Toxoplazma gondi

Występowanie:

kosmopolityczny; w Polsce zarażenie ≈ 50-70%

Żywiciel pośredni

ptaki, ssaki w tym człowiek

Żywiciel ostateczny

kotowate, głównie koty domowe

Drogi zarażenia: pokarmowa

- spożycie surowego lub niedogotowanego mięsa gdzie są cysty z bradyzoitami - zjedzenie pokarmu zanieczysczonego kałem, moczem lub śliną zwierząt chorych wydalających trofozoity

Cykl rozwojowy

1) T. gondii rozmnaża się w kom. nabłonka jelita cienkiego kota → kilka podziałów → część przekształca się w kom. rozrodcze → 2) Kom. rozrodcze łączą się w zygoty → zabezpieczenie otoczką = oocysta <9-14μm> → wydalanie z kałem → 3) Wydalane ok. 2-20 mln dziennie przez 1-3 tygodni, później sporadycznie lub wcale 4) W ciągu 5 dni podział wewnątrz oocysty → sporozoity = inwazyjne (żywotność przez 12-18 miesięcy) 5) Rozprzestrzenianie przez: dżdżownice, karaczany, ślimaki, kałożerne owady 6) Zarażen

oocysty w kale kota:

+ po ok. 20-30 dniach - gdy zarażenie cystami tkankowymi + po ok. 5 dniach – gdy zarażenie oocystą

Toksoplazmoza nabyta Węzłowa:

- powiększenie węzłów chłonnych (1, kilka lub wiele) głównie przed- i zausznych, szyjnych, karkowych (rzadko pachwinowych i pachowych); stany podgorączkowe; bóle mięśniowe; nawracające bóle głowy; osłabienie; zapalenie gardła. Objawy cofają się w ciągu kilku tygodni lub miesięcy, ale mogą wracać.

Toksoplazmoza nabyta Uogólniona:

- bóle i zawroty głowy; zaburzenia równowagi; oczopląs; apatia i trudność koncentracji; uczucie postępującego osłabienia; zapalenie mięśnia sercowego, wątroby; śródmiąższowe zapalenie płuc

Toksoplazmoza nabyta Oczna:

- zaburzenia widzenia; mroczki; światłowstręt; nadmierne łzawienie; ból najczęściej tylko jednej gałki; zmiany w dnie oka - najczęściej objawy występują u osób z obniżoną odpornością

Triada Sabina-Pinkertona:

mało lub wodogłowie; = zapalenie siatkówki oraz naczyniówki; = zwapnienie śródmózgowia! Zmiany w OUN – widoczne już po 3-12 miesiącach; Zmiany w gałce ocznej – nawet po kilku lub kilkunasu latach

Toksoplazmoza wrodzona

= w wyniku zarażenia zarodka lub płodu w następstwie pierwotnego zarażenia matki tuż przed ciążą lub w czasie ciąży; rzadziej na skutek wtórnego uaktywnienia się zarażenia u matki np. w AIDS, toczniu! Przepuszczalność łożyska zwiększa się w czasie ciąży – ryzyko zarażenia dziecka przez tachyzoity wzrasta w kolejnych miesiącach

Trymestr I

znaczne uszkodzenie narządów wewnętrznych; poronienia; porody przedwczesne

Trymestr II

-niedorozwój umysłowy i fizyczny uszkodzenie gałki ocznej

Trymestr III

zwykle bezobjawowo;

Pseudocysty

tachyzoity

Cysty

Bradyzoity

oocysty

sporozoity

Drogi zarazenia: przypadkowy kontakt

zarażenie tachyzoitami: - poprzez transplantacje, transfuzje - podczas pracy z materiałem zakaźnym

Drogi zarazenia: łożyskowa

- przenikanie tachyzoitów T. gondi od matki do płodu

zywiciel ostateczny

cykl płciowy- sporogonia zachodzi tylko u

tachyzoity lub bradyzoity

są kształtu sierpowatego, owalnego,łukowatego przypominającego cząstkę pomarańczy. Jądro umieszczone po środku, owalne lub o nieregularnych kształtach. Na biegunie przednim znajduje się ciałko bigunkowe, którego podstawę stanowi konoid. Od stożka konoidu odchodzi wewnątrz cytoplazmy do połowy komórki 6- 15 włókien zwanych toksonemami.

17%

Trymestr I ryzyko zarażenia

24%

Trymestr II ryzyko zarażenia

64%

Trymestr III ryzyko zarażenia

Toksoplazmoza wrodzona postać uogólniona

hepatomegalia; splenomegalia; powiększenie węzłów chłonnych; zapalenie m. sercowego, zapalenie mózgu; małoocze; agnezję gałki ocznej, hiperbilirubinemia, małopłytkowość

Materiał diagnostyczny u ciężarnych

płyn owodniowy, krew płodu, krew pępowinowa

Materiał diagnostyczny

krew pełna, surowica krwi, osad PMR, szpik kostny, popłuczyny oskrzelowo- peęcherzykowe(BAL), bioptaty z tkanki mózgowej, wątroby.

przeciwciała przeciwko antygenom błonowym pasożyta

Pierwsze p/ciała wytwarzane w toksoplazmozie

przeciwciała przeciw antygenom cytoplazmatycznym

Drugie w kolejności p/ciała

1. IgM, 2. IgE, 3. IgA,

p/ciała wykrywane w postaci ostrej w kolejnosci

IgG

p/ciała wykrywane w postaci przewlekłej utrzymuja się dłuższy czas

przeciwciała przeciwko antygenom błonowym pasożyta

test sabina-feldmana test aglutynacji pośredniej IFA i inne...

gen p30 i B1

Metoda PCR wykorzystuje wysoce specyficzne do identyfikacji T. gondi geny kodujące białka:

antygen CD25

W cytometrii przepływowej największe zastosowanie kliniczne; ponadto receptor dla IL-2, którego ekspresja ujawnia się już po 4-8 dniach po stymulacji antygenem (wykrycie nawet tydzień po zarażeniu)

niska awidność p/ciał IgG

Wczesne przeciwciała klasy IgG, do 4 miesięcy od zarazenia, charakteryzują sie słabą siłą wiązania z antygenem pasożyta

IgE

powstają po IgM, utrzymują się nie dłużej nie 3-4 miesiące, nie przenikają przez łożysko

IgG

szczytowy wzrost stęż. po 7-8 miesiącach, normalizacja po ok 2. latach, przenikają do łożyska, występują w postaci przewlekłej