nerkagieldaJG

Równowaga kłębuszkowo - kanalikowa jest

mechanizmem, opisującym wprostproporcjonalną zależność między wielkością GFR a intensywnością wchłaniania Na+ i Ca2+ w kanaliku proksymalnym

Zadaniem tego mechanizmu jest

utrzymanie na odpowiednim poziomie ilości reabsorbowanych z moczu jonów i związanej z nimi wody. Wzrost bądź spadek GFR wiąże się ze zmianami wartości sił fizycznych w obrębie naczyń włosowatych okołokanalikowych (zmiana πc i Pc).

Wzrost GFR a razem z nim wzrost FF) będzie skutkował:

Spadkiem ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach okołokanalikowych (↓Pc) Wzrostem ciśnienia koloidoosmotycznego w naczyniach okołokanalikowych

Wzrostem ciśnienia koloidoosmotycznego w naczyniach okołokanalikowych

(↑πc; dzieje się tak, ponieważ na wartość πc ma wpływ zarówno ciśnienie koloidoosmotyczne w naczyniach włosowatych πgc- które wzrosło przy wysokim GFR,

Wzrostem ciśnienia koloidoosmotycznego w naczyniach okołokanalikowych

jak i frakcja filtracyjna, której wartość także wzrosła- większe GFR= wzrost ilości przefiltrowanego osocza w trakcie 1 min)

Wzrost GFR będzie powodował

wzrost ilości reasorobowanych jonów i związanej z nimi wody, przepływających najpierw z kanalika proksymalnego do śródmiąższa

wzrost ilości reasorobowanych jonów i związanej z nimi wody, przepływających najpierw z kanalika proksymalnego do śródmiąższa a następnie

z przestrzeni śródmiąższowej nerki do naczyń krwionośnych okołokanalikowych przyciągniętych przez wzrost ciśnienia koloidoosmotycznego w naczyniach okołokanalikowych.

Spadek GFR

Wzrostem ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach okołokanalikowych (↑Pc) Spadkiem ciśnienia koloidoosmotycznego w naczyniach okołokanalikowych (↓πc)

Analogicznie do wzrostu GFR, przy jego obniżeniu odwrotnie

nastąpi spadek reabsorpcji jonów i związanej z nimi wody, w wyniku obniżenia siły przyciągającej wodę i jony z przestrzeni śródmiąższowej πc.

W stanie hiperkaliemii

e krwi znajduje się zbyt duże st j K, wobec tego->aldosteron produkowany przez korę nadnerczy. Działa on w ramach układu RAA.

W stanie hiperkaliemii Aldosteron

Aldosteron będzie łączył się z cytoplazmatycznym receptorem MR- kompleks ten pobudzi jądro do transkrypcji i translacji:

Aldosteron będzie łączył się z cytoplazmatycznym receptorem MR- kompleks ten pobudzi jądro do transkrypcji i translacji:

W komórkach głównych- kanałów ENaC i ROMK (na błonie luminalnej) oraz pompy Na+K+ (na błonie podstawno-bocznej)

W komórkach głównych- kanałów ENaC i ROMK (na błonie luminalnej) oraz pompy Na+K+ (na błonie podstawno-bocznej)

zięki wzmożonemu działaniu ATP-azy wzrośnie stężenie jonów K+ w świetle komórki (transport Na+ na zewnątrz, K+ do wnętrza komórki.

zięki wzmożonemu działaniu ATP-azy wzrośnie stężenie jonów K+ w świetle komórki (transport Na+ na zewnątrz, K+ do wnętrza komórki.

Dodatkowo wzrosła ilość kanałów ENaC w błonie luminalnej, które transportują Na+ do wnętrza komórki na zasadzie transportu aktywnego wtórnego- będą zatem wzmagały pracę ATP-azy)

Dodatkowo wzrosła ilość kanałów ENaC w błonie luminalnej, które transportują Na+ do wnętrza komórki na zasadzie transportu aktywnego wtórnego- będą zatem wzmagały pracę ATP-azy)

↑ilości ROMK= zwiększony wypływ K+ do światła kanalik zgodnie z gradientem stężeń (więcej K+ w komórce głównej, mniej w świetle kanalika)

↑ilości ROMK= zwiększony wypływ K+ do światła kanalik zgodnie z gradientem stężeń (więcej K+ w komórce głównej, mniej w świetle kanalika)

↑ilości ROMK= zwiększony wypływ K+ do światła kanalik zgodnie z gradientem stężeń (więcej K+ w komórce głównej, mniej w świetle kanalika)

Aldosteron działa także w

omórkach wstawkowych, aktywując pracę pomp H+ na błonie luminalnej Aktywacja pomp H+ ↓ Napływ H+ do wnętrza kanalika nerkowego, do moczu

omórkach wstawkowych, aktywując pracę pomp H+ na błonie luminalnej Aktywacja pomp H+ ↓ Napływ H+ do wnętrza kanalika nerkowego, do moczu ALDOSTERON

Niskie stężenie H+ w komórce wstawkowej kanalika dystalnego ↓ Nie będzie działał wymiennik K+/H+ który normalnie transportuje K+ do wnętrza komórki, (H+ zostały wydalone już do moczu, brak ich w komórce)

Niskie stężenie H+ w komórce wstawkowej kanalika dystalnego ↓ Nie będzie działał wymiennik K+/H+ który normalnie transportuje K+ do wnętrza komórki, (H+ zostały wydalone już do moczu, brak ich w komórce)

Dzięki temu zwiększy wydzielanie K+ zarówno z komórek głównych jak i wstawkowych.

3. Na sor trafia poparzony pacjent. Ma podwyższone HR i obniżone ciśnienie.

Poparzenie jest stanem, w którym organizm traci wodę i elektrolity przez poparzone powierzchnie. Wskutek tego dojdzie do uruchomienia mechanizmów mających na celu zatrzymywanie wody w organizmie i wyrównania stężenie elektrolitów.

3. Na sor trafia poparzony pacjent. Ma podwyższone HR i obniżone ciśnienie. 1 mechanizm

a) Wzrost wytwarzania ADH Utrata wody doprowadzi do wzrostu osmotyczności płynów ustrojowych ↓

a) Wzrost wytwarzania ADH Utrata wody doprowadzi do wzrostu osmotyczności płynów ustrojowych ↓

↓ Pobudzenie osmoreceptorów (w narządzie podsklepieniowym i naczyniowym blaszki krańcowej) ↓ Wzrost produkcji ADH w jądrze przykomorowym i nadwzrokowym w podwzgórzu ↓

↓ Pobudzenie osmoreceptorów (w narządzie podsklepieniowym i naczyniowym blaszki krańcowej) ↓ Wzrost produkcji ADH w jądrze przykomorowym i nadwzrokowym w podwzgórzu ↓

Wzrost uwalniania ADH z tylnego przysadki ↓ ADH + receptory V2 naczyń krwionośnych (aktywacja CA->wzrost stęż. cAMP-> aktywacja PKA-> fuzja pęcherzyk z AQP2 z błoną luminalną) ↓

Wzrost uwalniania ADH z tylnego przysadki ↓ ADH + receptory V2 naczyń krwionośnych (aktywacja CA->wzrost stęż. cAMP-> aktywacja PKA-> fuzja pęcherzyk z AQP2 z błoną luminalną) ↓

↓ Wbudowywanie AQP2 w błonę luminalną kanalika zbiorczego i wzrost resorpcji wody ↓ Przenikanie wody z kanalika przez AQP2 i AQP3 do śródmiąższu, a następnie do światła naczyń krwionośnych

b) Aktywacja układu RAA

Utrata wody przez organizm = spadek ciśnienia krwi krążącej ↓ Synteza reniny przez komórki ziarniste aparatu przykłębuszkowego ↓

Utrata wody przez organizm = spadek ciśnienia krwi krążącej ↓ Synteza reniny przez komórki ziarniste aparatu przykłębuszkowego ↓

Renina wzmaga przemianę angiotenogenu do angiotensyny I ↓ Angiotensyna I dzięki ACE zamieniana jest w angiotensynę II

Renina wzmaga przemianę angiotenogenu do angiotensyny I ↓ Angiotensyna I dzięki ACE zamieniana jest w angiotensynę II

Angiotensyna połączy się z receptorami na naczyniach i doprowadzi do ich skurczu (wzrost TPR) oraz będzie wzmagała wydzielanie aldosteronu, który dzięki wzmaganiu resorpcji Na+ będzie zwiększał resorpcję związanej z nim wody.

c) Obniżone ciśnienie spowoduje odbarczenie baroreceptorów tętniczych

Spadek częstotliwości potencjałów na nerwie błędnym ↓ Jądro pasma samotnego działa na jądro okołoramienne ↓

Spadek częstotliwości potencjałów na nerwie błędnym ↓ Jądro pasma samotnego działa na jądro okołoramienne ↓

pobudzenie jądra przykomorowego i wzrost produkcji ADH ↓ Pobudzenie tylnego płata przysadki mózgowej i wzrostu uwalniania ADH do krwi ↓ Działanie ADH opisane w podpunkcie a

4. Co to rbf i jak się liczy

RBF- renal blood flow – wielkość przepływu krwi przez nerkę Można obliczyć go jako stosunek rpf (przepływ osocza przez nerkę) do hematokrytu Hcl (stosunek erytrocytów do objętości krwi) RBF= rpf x100/100 – Hcl

RPF można wyznaczyć

a podstawie klirensu kwasu para-aminohipurowego. Kwas PAH jest substancją, która najpierw jest filtrowana przez błonę naczyń kłębuszka nerkowego, a następnie wydzielana przez komórki kanalika nerkowego. Klirens PAH jest równy wartości RPF.

Hipokalcemia to

stan organizmu, w którym znajduje się zbyt mało wapnia we krwi. Zadaniem organizmu będzie zwiększenie resorpcji jonów z moczu.

Spadek stężenia wapnia będzie wzmagał syntezę parathormonu (PTH)

PTH połączy się z receptorem sprzężonym z białkiem Gs na błonie podstawno – bocznej komórek kanalika dystalnego ↓ Wzrost aktywności cyklazy adenylanowej

PTH połączy się z receptorem sprzężonym z białkiem Gs na błonie podstawno – bocznej komórek kanalika dystalnego ↓ Wzrost aktywności cyklazy adenylanowej

Wzrost stężenie cAMP ↓ Wzrost aktywności kinazy białkowej typu A

Wzrost stężenie cAMP ↓ Wzrost aktywności kinazy białkowej typu A1

Fosforylacja TRVP5 w pęcherzykach ↓ Fuzja pęcherzyka z TRVP5 z błoną luminalną ↓ Dyfuzja jonów wapnia do wnętrza komórek

Wzrost stężenie cAMP ↓ Wzrost aktywności kinazy białkowej typu A 2

Wzrost aktywności ATP -azy transportującej jony wapnia ↓ Odzyskiwanie jonów wapnia z moczu przez błonę luminalną i wiązanie ich z kalbidyną-28 Możliwość usunięcia ich prze błonę P-B w wyniku działania ATP-azy transportującej jony wapnia

Wzrost aktywności kinazy białkowej typu A ↓ Fosforylacja TRVP5 w pęcherzykach Wzrost aktywności ATP -azy transportującej jony wapnia

Następuje również fosforylacja wymiennika Na+/Ca2+ w błonie podstawno-bocznej ↓ Transport Ca2+ do śródmiąższa a następnie do naczyń

Następuje również fosforylacja wymiennika Na+/Ca2+ w błonie podstawno-bocznej ↓ Transport Ca2+ do śródmiąższa a następnie do naczyń

PTH + receptory PTH1R błony podstawno – bocznej kanalika proksymalnego ↓ Następuje kaskada reakcji ↓ Internalizacja transporterów dla jonów fosforanowych

PTH + receptory PTH1R błony podstawno – bocznej kanalika proksymalnego ↓ Następuje kaskada reakcji ↓ Internalizacja transporterów dla jonów fosforanowych

Przemieszczenie transporterów do wnętrza komórki kanalika bliższego ↓ Brak kanałów dla PO43- ↓ Spadek resorpcji fosforanów, wzrost ich stężenia w moczu

Do wydzielania wazopresyny dochodzi w 3 głównych przypadkach:

) przy pobudzeniu chemoreceptorów b) W wyniku wzrostu stężenia angiotensyny II, c) Przy redukcji pobudzenia baroreceptorów

przy pobudzeniu chemoreceptorów

skutek pobudzania osmoreceptorów narządu podsklepieniowego i naczyniowego blaszki krańcowej. Reagują ona na wzrost osmolarności płynów ustrojowych do którego dochodzi np. przy utracie wody przez organizm.

przy pobudzeniu chemoreceptorów

Wzrost osmolarności płynów ustrojowych ↓ Przeniknięcie wody z osmoreceptorów do przestrzeni zewnątrzkomórkowej ↓ Zmiana kształtu komórek osmoreceptorów

Wzrost osmolarności płynów ustrojowych ↓ Przeniknięcie wody z osmoreceptorów do przestrzeni zewnątrzkomórkowej ↓ Zmiana kształtu komórek osmoreceptorów

Otwarcie mechanozależnych kanałów sodowych ↓ Depolaryzacja i potencjał czynnościowy komórek ↓ Pobudzenie produkcji ADH przez jądro przykomorowe i nadwzrokowe w podwzgórzu

Otwarcie mechanozależnych kanałów sodowych ↓ Depolaryzacja i potencjał czynnościowy komórek ↓ Pobudzenie produkcji ADH przez jądro przykomorowe i nadwzrokowe w podwzgórzu

otwarcie kanałów wapniowych i dyfundowanie Ca2+ do aksonu ↓ Uwolnienie ADH z pęcherzyków synaptycznych ↓ Uwalnianie ADH z tylnego płata przysadki mózgowej do krwi

b) W wyniku wzrostu stężenia angiotensyny II,

b) która działa w ramach układu RAA Pobudzenie układu RAA (przez obniżenie objętości krążącej krwi; obniżenie jej ciśnienia, obniżonym stężeniu NaCl w moczu, napływającym do kanalika dystalnego – czyli przy dużym GFR)

b) która działa w ramach układu RAA Pobudzenie układu RAA (przez obniżenie objętości krążącej krwi; obniżenie jej ciśnienia, obniżonym stężeniu NaCl w moczu, napływającym do kanalika dystalnego – czyli przy dużym GFR)

Renina produkowana w komórkach ziarnistych aparatu przykłębuszkowego powoduje zamianę angiotensynogenu w angiotensynę I ↓ Angiotensyna I przy udziale ACE zamienia się w angiotensynę II

Renina produkowana w komórkach ziarnistych aparatu przykłębuszkowego powoduje zamianę angiotensynogenu w angiotensynę I ↓ Angiotensyna I przy udziale ACE zamienia się w angiotensynę II

↓ Angiotensyna II pobudza narząd podsklepieniowy (SFO) ↓ Pobudzenie jądra pośrodkowego nadwzrokowego (MnPO) i jądra przykomorowego ↓ MnPO dalej pobudza jądro nadwzrokowe

↓ Angiotensyna II pobudza narząd podsklepieniowy (SFO) ↓ Pobudzenie jądra pośrodkowego nadwzrokowego (MnPO) i jądra przykomorowego ↓ MnPO dalej pobudza jądro nadwzrokowe

Produkacja ADH w jądrze przykomorowym i nadwzrokowym ↓ Pobudzenie tylnego płata przysadki do wydzielania ADH przez jądro nadwzrokowe i przykomorowe

Przy redukcji pobudzenia baroreceptorów

Baroreceptory pobudzane są przez wzrost ciśnienia krwi, co powoduje toniczne hamowanie wydzielania wazopresyny. Przy spadku ciśnienia krwi toniczne hamowanie zostanie zatrzymane i wydzielanie wazopresyny nie będzie hamowane.

Wchłanianie aminokwasów i białek odbywa się w

analiku proksymalnym.

Aminokwasy transportowane są na

zasadzie transportu aktywnego wtórnego przez transportery razem z Na+ na błonie luminalnej oraz transporter aminokwasowy na błonie podstawno- bocznej.

Di i tri- peptydy transportowane są razem z

H+ przez kanały PEPT1 oraz PEPT2 na błonie luminalnej kanailka proksymalnego. Następnie, w świetle komórki rozkładane są przez proteazę i jako aminokwasy przenikają przez transporter dla aminokwasów na błonie P-B.

Białka kotwiczone są przez

eceptory umożliwiające ich endocytozę: megalinę i kubilinę. Białka w endosomach łączą się z lizosomami i następuje ich degradacja do aminokwasów.

Aminokwasy transportowane są dalej przez

błonę podstawno – boczną przez transportery dla aminokwasów.

8. Mechanizm działania diuretykow na kanalik dystalny

iuretykiem działającym na kanalik dystalny są: tiazyd oraz diuretyki oszczędzające potas

a) tiazyd

Jego działanie polega na blokowaniu współtransportera NCC na błoniej luminalnej dla jonów Na+ i Cl-; ATP-aza nadal aktywna ↓ Jony Na+ i Cl- oraz woda z nimi związana nie są resorbowane z moczu ↓ Wzrost diurezy

b) diuretyki oszczędzające potas

diuretyki oszczędzające potas ↓ Blokowanie receptorów dla aldosteronu i jego wpływu na

diuretyki oszczędzające potas ↓ Blokowanie receptorów dla aldosteronu i jego wpływu na Komórki główne

Ograniczenie ilości ATP-az, kanałów ROMK dla potasu oraz ENaC ↓ Znaczne ograniczenie transportu K+ do moczu (nie ma gradientu dla jonów sodu wytwarzanych przez ATP-azę oraz ENaC, brak wypływu K+ do światła kanalika przez ROMK)

diuretyki oszczędzające potas ↓ Blokowanie receptorów dla aldosteronu i jego wpływu na Komórki wstawkowe

Zablokowanie działania pompy H+ ↓ Może działać wymiennik K+/H+ ↓ Wydalanie H+ do moczu, odzyskiwanie K+ do przestrzeni śródmiąższowej

9. Zwężenie lewej tętnicy nerkowej - jak wpływa na uwalnianie ADH i aldosteronu Przy zwężeniu lewej tętnicy nerkowej dojdzie do

spadku przepływu krwi przez nerkę, a co za tym idzie spadku GFR. ↓ Pobudzenie komórek ziarnistych aparatu przykłębuszkowego do wydzielania reniny- aktywacja układu RAA

spadku przepływu krwi przez nerkę, a co za tym idzie spadku GFR. ↓ Pobudzenie komórek ziarnistych aparatu przykłębuszkowego do wydzielania reniny- aktywacja układu RAA

Renina powoduje zamianę angiotensynogenu produkowanego w wątrobie w angiotensynę I ↓ Angiotensyna I zamieniana jest przez ACE na angiotensynę II ↓

Renina powoduje zamianę angiotensynogenu produkowanego w wątrobie w angiotensynę I ↓ Angiotensyna I zamieniana jest przez ACE na angiotensynę II ↓

Angiotensyna II stymuluje wydzielanie aldosteronu ↓ Wzrost wydzielania aldosteronu ↓ Wzrost reabsorpcji wody ↓

Angiotensyna II stymuluje wydzielanie aldosteronu ↓ Wzrost wydzielania aldosteronu ↓ Wzrost reabsorpcji wody ↓

Wzrost objętości płynów fizjologicznych= wzrost objętości krwi Wzrost stężenia angiotensyny II (działa ona wcześniej w ramach układu RAA) ↓ Pobudzenie narządu posklepieniowego FSO

Wzrost objętości płynów fizjologicznych= wzrost objętości krwi Wzrost stężenia angiotensyny II (działa ona wcześniej w ramach układu RAA) ↓ Pobudzenie narządu posklepieniowego FSO

Pobudzenie jądra przykomorowego (OVN) oraz nadwzrokowego SON (pobudza je spadek osmolarności płynów ustrojowych, narząd naczyniowy blaszki krańcowy pobudzony upr...

Pobudzenie jądra przykomorowego (OVN) oraz nadwzrokowego SON (pobudza je spadek osmolarności płynów ustrojowych, narząd naczyniowy blaszki krańcowy pobudzony upr...

Wzrost uwalniania ADH z tylnego płata przysadki

ADH-

wazopresyna arginiowa, hormon antydiuretyczny wydzielany jest pod wpływem zwiększenia osmolarności płynów ustrojowych. Ma na celu zwiększenie reabsorpcji wody, a tym samym objętości płynów ustrojowych.

Wazopresyna łączy się z

receptorem V2 (sprzężonym z białkiem Gs) w błonie luminalnej komórek kanalika zbiorczego ↓ ↑aktywności cyklazy adenylanowej ↓ ↑ stężenia cAMP

receptorem V2 (sprzężonym z białkiem Gs) w błonie luminalnej komórek kanalika zbiorczego ↓ ↑aktywności cyklazy adenylanowej ↓ ↑ stężenia cAMP

↑aktywności kinazy białkowej typu A ↓ Fosforylacja AQP2 ↓ Fuzja pęcherzyka z AQP2 z błoną luminalną

↑aktywności kinazy białkowej typu A ↓ Fosforylacja AQP2 ↓ Fuzja pęcherzyka z AQP2 z błoną luminalną

Wbudowywanie AQP2 w błonę luminalną ↓ Przemieszczenie H20 z kom. kanalika zbiorczego przez AQP3 i AQP4 do przestrzeni śródmiąższowej i dalej do naczyń krwionośnych ↓ Wydalanie moczu hiperosmotycznego

Adenozyna powstaje podczas

pracy pompy NK błony pod – bocz cz grubej ramienia wstęp pętli Henlego. Jej działanie wymaga ATP- wtedy jest ono rozkładane do ADP, następnie do AMP, które dzięki 5’ektonukleotydazie zamieniane jest w adenozynę.

Dzieję się tak przy

zroście GFR, kiedy jony Na+ i Cl- napływają do plamki gęstej, powodując jej depolaryzację i wzmożone zostaje działanie współtransportera NKCC2 w błonie luminalnej

zroście GFR, kiedy jony Na+ i Cl- napływają do plamki gęstej, powodując jej depolaryzację i wzmożone zostaje działanie współtransportera NKCC2 w błonie luminalnej

Współtransporter powoduje napływ jonów Na+, 2Cl- i K+ do wnętrza komórki i działa dzięki gradientowi utworzonemu wcześniej w wyniku działania ATP-azy.

Adenozyna ma receptory

arówno na tętniczce doprowadzającej (AA) i odprowadzającej (EA)

ADENOZYNA + receptor A1 sprzężony z białkiem Gq na AA ↓

Inhibicja CA ↓ Spadek stężenia cAMP

ADENOZYNA + receptor A1 sprzężony z białkiem Gq na AA ↓

Uaktywnienie fosfolipazy C ↓ PIP2 ↓ IP3 ↓ DAG ↓ IP3 + receptor na ER ↓ Aktywacja PKC (kinazy białkowej typu C) ↓ Wypływ Ca2+ z ER ↓ Fosforylacja CPI-17 ↓ Hamowanie MLCK (fosfatazy łańcuchów lekkich miozyny) ↓ SKURCZ AA

ADENOZYNA + A1 sprzężony z białkiem Gs na EA ↓ Wzrost stężenia cAMP ↓

Wzrost aktywności PKA (kinaza białkowa typu A) ↓ - fosforylacja kanału SERCA - wzrost aktywności wymiennika Na+/Ca2+ (1 jon wapnia poza komórkę, 3 jony Na+ do komórki) - hiperpolaryzacja kanału potasowego ↓ Spadek stężenia Ca2+ w cytoplazmie ↓ ROZKURCZ EA

12. Pacjent z „zatruciem wodnym” powinno być prawidłowe stężenie potasu, ale jest hiperkaliemia, ciśnienie 180/100. Jaki diuretyk podasz?

Przy zatruciu wodnym występuje przewodnienie organizmu. Należy podać diuretyk który obniży stężenie potasu we krwi, czyli furasemid. Jest to diuretyk pętlowy o bardzo silnym działaniu.

Furasemid blokuje

współtransporter NKCC2 w błonie luminalnej części grubej ramienia wstępującego pętli Henlego. W wyniku tego zahamowanie zostanie odzyskiwanie jonów Na+, K+ i Cl- z moczu oraz wody z nimi związanej.

współtransporter NKCC2 w błonie luminalnej części grubej ramienia wstępującego pętli Henlego. W wyniku tego zahamowanie zostanie odzyskiwanie jonów Na+, K+ i Cl- z moczu oraz wody z nimi związanej.

W wyniku tego spadnie stężenie potasu we krwi oraz wzrośnie diureza- organizm będzie pozbywał się nadmiaru wody.

13. Mechanizmy ADH przy baroreceptorach i receptorach objętościowych

Aktywacja baroreceptorów i receptorów objętościowych serca ↓ Część środkowa płata skroniowego, rdzeń przedłużony ↓ Informacja trafia do podwzgórza

Aktywacja baroreceptorów i receptorów objętościowych serca ↓ Część środkowa płata skroniowego, rdzeń przedłużony ↓ Informacja trafia do podwzgórza

Jądro pasma samotnego (NTS) ↓ Pobudzenie jądra przykomorowego i wzrost produkcji ADH ↓ Stymulowanie uwalniania ADH z tylnego płata przysadki mózgowej

Hipokaliemia

o stan, w którym w organizmie wykrywa się zbyt małe stężenie potasu we krwi. Zadaniem organizmy będzie zwiększenie jego resorpcji z moczu. Hormonem regulującym stężenie potasu jest aldosteron.

ALDOSTERON

Wzmaga on wydzielanie potasu do moczu. Jego działanie musi zostać zablokowane. Przy niski stężeniu aldosteronu w komórkach wstawkowych nie będzie uaktywniania pompa H+

Wzmaga on wydzielanie potasu do moczu. Jego działanie musi zostać zablokowane. Przy niski stężeniu aldosteronu w komórkach wstawkowych nie będzie uaktywniania pompa H+

natomiast czynnie działać będzie wymiennik K+/H+. Jony H+ transportowane będą do moczu, a K+ będą z niego odzyskiwane.

Dodatkowo, przy zmniejszonym stężeniu aldosteronu nie dojdzie do

yntezy białek tj. ATP-aza, oraz ROMK w komórkach głównych, co spowoduje odpowiednio spadek transportu K+ do komórek ramienia wstępującego pętli Henlego oraz zmniejszony wypływ K+ do moczu

Kreatynina jest

endogenną substancją produkowaną w reakcjach metabolicznych w mięśniach. Występuje w moczu i w osoczu. Na jej stężenie ma wpływ wiele czynników (m.in. wysiłek fizyczny, masa ciała, wiek).

Kreatynina Obliczanie jej klirensu

jest wiarygodne jedynie przy jej niskim stężeniu w osoczu. Klirens kreatyniny endogennej (CKR) jest używany w praktyce do oznaczania GFR. CKR = UKR x Vmoczu/ Pkr PKR= stężenie kreatyniny w osoczu