Biochemia egzamin

 0    141 fiche    chomikmimi
Télécharger mP3 Imprimer jouer consultez
 
question język polski réponse język polski
1. Do związków będących aktywatorami fosfruktokinazy-1 należą:
commencer à apprendre
AMP, ADP, fruktozo-2,6, bisfosforan i fruktozo-6-fosforan
Do związków będących hamujacych fosfruktokinazy-1 należą:
commencer à apprendre
ATP oraz cytrynian
2. Wzrost stężenia glukagonu we krwi obniża w hepatocytach aktywność następującego enzymu:
commencer à apprendre
. syntazy glikogenowej
Glukagon obniża aktywność
commencer à apprendre
syntazy glikogenowej a zwiększa fosforylazy glikogenowej (indukuje glikogenolizę)
Insulina zwiększa aktywność
commencer à apprendre
ć syntazy glikogenowej a obniża fosforylazy glikogenowej (indukuje glikogenogenezę)
Cząsteczka UDP-glukozy jest:
commencer à apprendre
intermediatem w reakcji wchodzenia galaktozy do glikolizy,. intermediatem w syntezie glikogenu oraz laktozy
. Pirogronian w warunkach tlenowych może zostać przekształcony do:
commencer à apprendre
kwasu mlekowego w erytrocytach; W erytrocytach zachodzi oddychanie beztlenowe, lecz warunki są zawsze tlenowe i dlatego to dobra odpowiedź
. Bursztynylo-CoA może zostać przekształcony (podczas jednego etapu) do:
commencer à apprendre
o σ-aminolewulinianu (ALA)
α-ketoglutaran i propionylo-CoA przekształcają się do
commencer à apprendre
bursztynylo CoA
Wskaż, który z enzymów nie jest aktywny w wątrobie:
commencer à apprendre
transferaza CoA bursztynylo-CoA: acetooctan
gdy metabolizowane są związki ketonowe, w tkankach pozawątrobowch zachodzi alternatywna reakacja katalizowama przez
commencer à apprendre
transferazę CoA bursztynylo-CoA: acetooctan (tioforazę). W reakcji tej w wyniku przeniesienia CoA z bursztynylo-CoA na acetooctan, powstaje acetoacetylo-CoA i bursztynian
Enzymy aktywne w watrobie
commencer à apprendre
glukozo-6-fosfataza, AST, fruktokinaza, aminotransferaza alaninowa
. Przedstawiona poniżej reakcja jest: RH + O2 + NADPH + H+ -> R-OH + H2O + NADP+
commencer à apprendre
reakcją przebiegającą z udziałem cytochromu P-450
W złożonym mechanizmie działania cytochromów P-450 wymagana jest obecność
commencer à apprendre
NADPH, a nie NADH; bierze on udział w reakcji katalizowanej przez reduktazę NADPHcytochrom P-450.
Elektrony są przenoszone z NADPH na
commencer à apprendre
reduktazę NADPH-cytochrom P450, a następnie na cytochrom P-450; prowadzi to do redukcyjnej aktywacji tlenu cząsteczkowego, po czym jeden z atomów tlenu jest wbudowywany do substratu.
. Utlenianie etanolu w wątrobie wzmaga:
commencer à apprendre
wątrobową syntezę triacylogliceroli
. Nerka to miejsce syntezy:
commencer à apprendre
erytropoetyny i kalcytriolu
. GGT jest enzymem obecnym w:
commencer à apprendre
błonie komórkowej komórek kanalików nerkowych, w błonie kanalików żółciowych
(GGT- enzym związany z
commencer à apprendre
błonami komórkowymi wątroby, trzustki, nerek i jelit
. Lekiem stosowanym w łagodzeniu objawów dny moczanowej jest:
commencer à apprendre
allopurynol
DNA MOCZANOWA leczenie
commencer à apprendre
. Możliwości leczenia ostrych ataków obejmują przyjmowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ), kolchicyny oraz sterydów]; natomiast do leków przyjmowanych zapobiegawczo należą allopurinol, febuksostat i probenecyd
Dna moczanowa, co to
commencer à apprendre
Dna jest zaburzeniem metabolizmu puryny i występuje, gdy końcowy metabolit puryny, kwas moczowy, krystalizuje się w postaci moczanu jednosodowego wytrącając się w stawach, w ścięgnach i tkankach otaczających.
Substratami syntezy hemu są:
commencer à apprendre
glicyna i bursztynylo-CoA
HMG-CoA jest wykorzystywany w syntezie:
commencer à apprendre
cholesterolu B. ciał ketonowych C. pirofosforanu geranylu
. Donorem szkieletu węglowego do syntezy glutaminianu może być:
commencer à apprendre
glutamina, prolina, arginina, histydyna
Katabolizm lizyny prowadzi do:
commencer à apprendre
. acetoacetylo-CoA
Dziedziczny niedobór CPT-1 wpływa na:
commencer à apprendre
wątrobę
CPT-1 to enzym
commencer à apprendre
palmitoilotransferaza karnitynowa I związany z zewnętrzną błoną mitochondrialną, który odpowiada za przeniesienie grupy acylowej z atomu siarki CoA na grupę OH karnityny tworząc acylokarnitynę
dzialanie cpt-1 wplywa na
commencer à apprendre
wpływa na transport kwasów tłuszczowych z cytozolu do mitochondrium. Jedną z chorób związaną z upośledzonym utlenianiem kwasów tłuszczowych jest dziedziczny niedobór palmitoilotransferazy karnitynowej I i II.
ketogeneza zachodząca w wątrobie regulowana jest na
commencer à apprendre
3 etapach: 1- mobilizacji wolnych kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej, 2- aktywność CPT-1 i 3- rozdzielenie puli acetylo-CoA między szlak ketogenezy i cykl Krebsa.
Skoro ketogeneza przez niedobór CPT1 nie będzie regulowana to
commencer à apprendre
nawali nam wątroba.
Transaminacja szczawiooctanu prowadzi do powstania:
commencer à apprendre
asparaginian lub asparagina
. Enzymem katalizującym reakcję dekarboksylacji szczawiooctanu jest
commencer à apprendre
karboksykinaza fosfoenolopirogronianowa
Karboksykinaza PEP odpowiada za
commencer à apprendre
przekształcenie pirogronianu do fosfoenolopirogronianu z udziałem GTP w procesie glukoneogenezy.
Karboksykinaza PEP gdzie wystepuje, co umozliwia
commencer à apprendre
Enzym ten występuje zarówno w mitochondrium i cytozolu. Jest to kluczowy enzym umożliwiający przejście z cyklu Krebsa do glukoneogenezy
Glukozo-6-fosfataza występuje w:
commencer à apprendre
A. wątrobie B. nerce
Glukozo-6-fosfataza odpowiada za... wystepuje...
commencer à apprendre
przekształcenie glukozo-6-fosforanu do glukozy. Enzym ten występuje TYLKO w błonie retikulum endoplazmatycznego hepatocytów i w nerkach.
Mięśnie i tkanka nerwowa nie posiadają
commencer à apprendre
glukozo-6-fosfatazy i dlatego nie zachodzi w nich glukoneogeneza która mogłaby dostarczać glukozę do innych tkanek. Wykorzystują one ten glukozo-6-fosforan dla własnego metabolizmu a nie dzielą się z resztą organizmu.
choroby Pompego
commencer à apprendre
Nagromadzenie glikogenu w lizosomach, w odmianie młodzieńczej występuje hipotonia mięśni, śmierć z powodu niedomogi serca w wieku ok. 2 lat, w odmianie dorosłychdystrofia mięśni
choroby Forbesa
commencer à apprendre
Hipoglikemia glodowa, hepatomegalia w dziecinstwie, gromadzenie char. rozgalezioncyh polisacharydow, brak enzymu usuwajacego rozgalezienia
Choroba Andersena
commencer à apprendre
Hepatomegalia, nagromadzenie polisacharydu z niewieloma punktami rozgalezienia, smierc z powodu niedomogi watroby lub serca 1rz, brak enzymu rozgaleziajaceog
Choroba McArdle
commencer à apprendre
Brak fosforylazy glikogenowej w miesniaj, zmniejszona zdolnosc do wysilku fizycznego, miesnie zawieraja zbyt duzo glikogenu (2,5-4%), po wysilku b. malo kwasu mlekowego we krwi
Choroba Forbesa to inaczej
commencer à apprendre
choroba corich
Choroba Hersa
commencer à apprendre
Niedobor fosforylazy glikogenowej w watrobie, hepatomegalia, nagromadzenie glikogenu w watrobie, lagodna hipoglikemia, ogolne dobre rokowanie
Choroba Tarui -
commencer à apprendre
niedobór fosfofruktokinazy-1 w miesniach i erytrocytach; zmniejszona zdolnosc do wysilku fizycznego, miesnie zawieraja zbut duzo glikogenu (2,5-4%_, po wysilku bardzo malo kw mlekowego wer krwi, mozliwosc niedokrwistosic hemolitycznej
Niedobór kinazy fosforylazy w wątrobie
commencer à apprendre
Hepatomegalia, nagromadzenie glikogenu w wątrobie, ładodna hipoglikemia
Niedobor zaleznej od cAMP kinazy bialek
commencer à apprendre
hepatomegalia, nagromadznie glikogenu w watrobie
Funkcja transportera glukozy GLUT4 to:
commencer à apprendre
pobieranie glukozy stymulowane przez insulinę
Na czczo w tkance tłuszczowej i mięśniach transporter glukozowy (GLUT4) znajduje się w
commencer à apprendre
wewnątrzkomórkowych pęcherzykach. Wczesną odpowiedzią na wydzielanie insuliny jest migracja tych pęcherzyków na powierzchnię komórki, gdzie łączą się z błoną komórkową, eksponując aktywne transportery glukozy
Kiedy zmniejsza się wydzielanie insuliny (czyli na czczo) receptory znowu
commencer à apprendre
chowają się do wnętrza komórki, zmniejszając tym pobieranie glukozy z krwi
Wychwyt glukozy przez wątrobę jest
commencer à apprendre
NIEZALEŻNY OD INSULINY.
W wątrobie jest izoenzym
commencer à apprendre
heksokinazy (glukokinaza) o wysokim Km, więc wraz ze wzrostem stężenia glukozy w wątrobie zwiększa się szybkość syntezy glukozo-6-fosforanu (nadmiar wykorzystywany do tworzenia glikogenu)
Do wysp trzustkowych glukoza przenika za pośrednictwem
commencer à apprendre
transportera GLUT2 i jest fosforylowana przy udziale glukokinazy
Transport GLUT2 nie występuje w
commencer à apprendre
błonie plazmatycznej komórek mózgu
W celu określenia stopnia niedoboru witaminy B2 stosowany jest pomiar:
commencer à apprendre
aktywności erytrocytarnej reduktazy glutationowej i jej aktywacji przez FAD
witamina B2 to
commencer à apprendre
ryboflawina tworząca dwa koenzymy FMN i FAD.
enzym reduktaza glutationowa GR, gdyż ten enzym jest
commencer à apprendre
flawoproteiną zawierającą FAD. Jak będzie niedobór witaminy B2 to aktywność GR spada.
. W przypadku niedokrwistości hemolitycznej:
commencer à apprendre
pośredni odczyn van der Bergha w osoczu krwi jest podwyższony
. W przypadku niedokrwistości hemolitycznej: w moczu
commencer à apprendre
urobilinogen w moczu jest podwyższony, bilirubina w moczu jest w normie
W przypadku niedokrwistości hemolitycznej: kał
commencer à apprendre
kał jest ciemny o wysokiej zawartości sterkobiliny
Glutamina w nerce:
commencer à apprendre
stanowi źródło amoniaku wydalanego z moczem C. po deaminacji służy syntezie glukozy w warunkach ciężkiej hipoglikemii
Glutamina w nerce: deamidacja
commencer à apprendre
. jej deamidacja poprzez działanie glutaminazy prowadzi do powstania glutaminianu enzym ten jest aktywny w hepatocytach oraz komórkach epitelialnych kanalików nerkowych - podczas deamidacji powstaje amoniak (lub jon amonowy)
glutaminian jests uzywany do
commencer à apprendre
a do syntezy GABA
W regulacji ciśnienia tętniczego uczestniczy następująca substancja wydzielana przez nerkę:
commencer à apprendre
renina D. renalaza
renina jest hormonem i enzymem wydzielanym przez
commencer à apprendre
aparat przykłębuszkowy nerki w odpowiedzi na obniżone ciśnienie krwi aktywuje on angiotensynogen do angiotensyny I, która z kolei przekształcana jest do w/w angiotensyny II przez ACE
erytropoetyna pomimo, że jest wytwarzana przez nerki
commencer à apprendre
zwiększa wytwarzanie czerwonych krwinek - na ciśnienie nie ma wpływu
funkcje renalazy nie są dokładnie poznane i nie ma konsensusu naukowego odnośnie jej roli - sugeruje się, że
commencer à apprendre
przyczynia się do rozkładu katecholamin, w efekcie obniżając znacznie ciśnienie krw
angiotensyna II jest produkowana przez
commencer à apprendre
prekursor angiotensyny II, angiotensynogen produkowany jest przez wątrobę
Wątroba jest miejscem syntezy i sekrecji do osocza krwi wszystkich poniższych substancji
commencer à apprendre
fibrynogenu B. kwasów merkapturowych, D. angiotensynogenu E. mocznika
fibrynogen opis
commencer à apprendre
wytwarzane w wątrobie białko biorące udział w krzepnięciu krwi - I czynnik krzepnięcia
Gdzie jest produkowana arginina?
commencer à apprendre
cytrulina powstaje w komórkach epitelialnych jelita cienkiego skąd trafia krwiobiegiem do kanalików bliższych nerek, gdzie przekształcana jest w argininę
mocznik jest produktem
commencer à apprendre
jest produktem cyklu mocznikowego mającego miejsce w mitochondriach wątroby
Hormony tarczycy, cechy:
commencer à apprendre
A. przyłączają się do receptora wewnątrzkomórkowego B. transport w osoczu krwi z udziałem białek transportowych, D. wpływ na transkrypcję genów w postaci aktywnego kompleksu hormon-receptor E. działają przez aktywację szlaku z udziałem białek G
hormony tarczycy jako hormony steroidowe moga
commencer à apprendre
mogą przekroczyć błonę komórkową i samodzielnie przyłączyć się do receptora w obrębie komórki
hormony tarczycy musza byc transportowane za posrednictwem bialek, ze wzgledu
commencer à apprendre
. ze względu na swój hydrofobowy charakter
Hormony tarczycy, okres półtrwania
commencer à apprendre
tak jak wszystkie hormony steroidowe mają one stosunkowo długi okres półtrwania (dłuższy niż hormony białkowe)
Hormony tarczycy, okres półtrwania: t3 i t4
commencer à apprendre
T3 jest 4 razy bardziej aktywne niż T4, jednak jego okres półtrwania to zaledwie 1 dzień. T4 jest dużo bardziej liczne, a jego okres półtrwania to 5-7 dn
Hormony białkowe przyłączają się
commencer à apprendre
- białkowe przyłączają się w obrębie błony i na transkrypcję genów wpływają pośrednio przez przekaźniki drugorzędowe jak jony wapnia, cAMP czy kaskady kinaz
Skutkiem działania adrenaliny jest
commencer à apprendre
aktywacja: lipazy hormonowrażliwej w adipocytach, cyklazy adenylanowej D. inhibicja glikogenogenezy w hepatocytach E. defosforylowanie syntazy glikogenowej w komórkach mięśniowych
przyłączenie się adrenaliny do receptorów błonowych zmienia
commencer à apprendre
ich konformację, co aktywuje białko G, które aktywuje cyklazę adenylową
działanie przeciwne do glikolizy
commencer à apprendre
glikogenogenezy w hepatocytach
Skutkiem działania adrenaliny nie jest:
commencer à apprendre
aktywacja glikolizy w hepatocytach
fosforylaza i syntaza glikogenu są
commencer à apprendre
regulowane wspólnie, lecz w odwrotnym efektem - ufosforylowana syntaza glikogenowa jest nieaktywna (syntaza b glikogenowa), w przeciwieństwie do fosforylazy, która ufosforylowana jest aktywna (fosforylaza a glukogenowa)
W cukrzycy typu 1: diureza... kwasica metaboliczna...
commencer à apprendre
diureza osmotyczna prowadzi do poliurii i hipowolemii B. skutkiem kwasicy metabolicznej jest pogłębiony i przyspieszony oddech w celu usuwania CO2
W cukrzyczy typu 1: proteoliza bialek miensiowych, betaoksydacja nadmierna...
commencer à apprendre
C. jednym ze skutków nadmiernej proteolizy białek mięśniowych jest wzrost stężenia mocznika we krwi, wynikiem nadmiernej beta oksydacji w hepatocytach jest ketonuria
Wszystkie poniższe związki uczestniczą w syntezie IMP de novo
commencer à apprendre
. NS-metylo-tetrahydrofolianu B. glicyny C. kwasu asparaginowego D. glutaminy
biosyntezie IMP z amfibolicznych związków pośrednich zużywana jest
commencer à apprendre
glicyna, glutamina, pochodne tetrahydrofolianu, asparaginian, ATP”
Wszystkie poniższe związki uczestniczą w syntezie IMP de novo z wyjątkiem:
commencer à apprendre
jonu wodorowęglanowego
W syntezie pirymidyn de novo uczestniczy:
commencer à apprendre
A. PRPP (stężenie PRPP- główny czynnik warunkujący szybkość biosyntezy puryn de novo) B. asparaginian C. glutamina
. W syntezie pirymidyn de novo nie uczestniczy:
commencer à apprendre
syntetaza karbamoilofosforanowa 1
Wolny amoniak jest produktem reakcji katalizowanej przez:
commencer à apprendre
guanazę
Wzrost aktywności pewnego enzymu wskutek mutacji genetycznej jest przyczyną:
commencer à apprendre
D. dny moczanowej
Zespół Lescha- Nyhana
commencer à apprendre
BRAK lub ZMNIEJSZENIE aktywności fosforybozylotransferazy hipoksantynowo-guaninowej (enzym występujący w reakcjach rezerwowych puryn) wynikające z delecji, mutacji ramki odczytu, zmiany zasad i błędnego składania RNA
Dziedziczna nietolerancja fruktozy
commencer à apprendre
BRAK wątrobowej aldolazy B
Choroba moczu o zapachu syropu klonowego
commencer à apprendre
NIEDOBÓR lub BRAK AKTYWNOŚCI kompleksu enzymatycznego –dehydrogenazy rozgałęzionych α-ketokwasów
Dna moczanowa
commencer à apprendre
- defekty genetyczne syntazy PRPP: WIĘKSZA wartość Vmax, ZWIĘKSZONE powinowactwo do rybozo-5-fosforanu, OPORNOŚĆ NA HAMOWANIE przez sprzężenie zwrotne.
Ksantynuria
commencer à apprendre
- CAŁKOWITY NIEDOBÓR oksydazy ksantynowej
. Zaznacz enzymy produkujące NADPH:
commencer à apprendre
2. enzym jabłczanowy (NADPH) 3. dehydrogenaza glukozo-6-fosforanowa (NADPH)
. Zaznacz związki, które nie!!! mogą być transportowane przez wewnętrzną błonę mitochondrialną:
commencer à apprendre
1. NADH, 3. szczawiooctan, 5. acetylo-CoA
5. Zaznacz związki, które mogą być transportowane przez wewnętrzną błonę mitochondrialną:
commencer à apprendre
2. alfa-ketoglutaran, 4. ADP, 6. jabłczan
Koenzymem nieuczestniczącym w glukoneogenezie jest:
commencer à apprendre
TPP
Koenzymy w glukoneogenezie
commencer à apprendre
A. biotyna B. GTP C. ATP E. NADH
Do enzymów aktywnych w erytrocycie należy:
commencer à apprendre
1. GPx 2. dehydrogenaza glukozo-6-fosforanowa 3. GR 5. bisfosfogliceromutaza
Gpx i GR to
commencer à apprendre
peroksydaza glutationowa i reduktaza glutationowa, działają one wspólnie w celu odzyskiwania GSH (zredukowany glutation)
GSH jest niezbędny do
commencer à apprendre
utrzymania prawidłowego kształtu krwinek czerwonych i dla utrzymania hemoglobiny w formie zredukowanej – Fe2+, GSH uczestniczy również w neutralizacji nadtlenku wodoru i nadtlenków organicznych
Dehydrogenaza G-6-P bierze udział w reakcji
commencer à apprendre
przekształcania G-6-P do 6-Pglukonolaktonu, która umożliwia odzyskiwanie NAPH + H+ niezbędnego do redukcji utlenionej formy glutationu GSSG (o glutationie wspomniane wyżej)
Kompleks dehydrogenazy pirogronianowej działa w
commencer à apprendre
warunkach tlenowych
Syntaza cytrynianowa jest enzymem
commencer à apprendre
cyklu Krebsa, który jak wiemy nie zachodzi w erytrocytach.
Acetylo-CoA w organizmie człowieka jest substratem w syntezie wszystkich poniższych związków z wyjątkiem:
commencer à apprendre
. tryptofanu
Acetylo-CoA w organizmie człowieka jest substratem w syntezie wszystkich poniższych związków
commencer à apprendre
A. cytrynianu B. kwasu stearynowego C. dolicholu D. testosteronu
cytrynian: powstaje z
commencer à apprendre
kondensacji szczawiooctanu i acetylo Co-A w cyklu Krebsa
kwas stearynowy: jest to
commencer à apprendre
kwas tłuszczowy, a acetylo Co-A bierze udział w syntezie kwasów tłuszczowych: rycina przedstawia pierwszy etap syntezy kwasów tłuszczowych
testosteron: to pochodna
commencer à apprendre
cholesterolu gdyż jest chormonem steroidowym, a do powstania cholesterolu również wymagany jest acetylo Co – A
tryptofan:
commencer à apprendre
jest to aminokwas egzogenny i tak jak w wyniku jego katabolizmu powstaje acetylo Co-A (przez acetoacetylo – CoA) tak raczej nie idzie to na odwrót, gdyż nie produkujemy go zbyt dużo.
Seryna nie uczestniczy w syntezie:
commencer à apprendre
. leukotrienów
Seryna uczestniczy w syntezie
commencer à apprendre
A. cysteiny B. ceramidu C. glicyny E. fosfolipidów
glicyna: powstaje z
commencer à apprendre
seryny za pośrednictwem enzymu hydroksymetylotransferazy serynowej
ceramid
commencer à apprendre
z palmitoilo Co-A tworzy sfingozynę
Arginina uczestniczy w syntezie:
commencer à apprendre
t. tlenku azotu
karnityna – powstaje z
commencer à apprendre
lizyny
poliaminy – powstają z
commencer à apprendre
ornityny i metioniny, ALE UWAGA: ornityna w cyklu mocznikowych wywodzi się od argininy więc nie dajcie się nabrać!
Przyczyną ochronozy jest zaburzony metabolizm:
commencer à apprendre
. Tyr
Ochronoza jest skutkiem
commencer à apprendre
alkaptonurii, która jest powodowana zaburzeniem katabolizmu Tyr. Ochronoza to zabarwienie tkanki łącznej. Warto mieć na uwadze to że metabolizm tyrozyny jest ściśle związany z metabolizmem fenyloalaniny. Fenyloalanina jest metabolizowana do tyrozyny
Zaznacz, synteza którego z poniższych związków nie wymaga udziału S-AM
commencer à apprendre
tymidylanu
Synteza, która wymaga udziału S-AM, związki:
commencer à apprendre
betaina glicyny, cholina: acetylocholina i lecytyny, adrenalina, anseryna, melatonina, fosfokreatyna, karnityna, rybotamina w tRNA, kreatyna
tymidylan: to
commencer à apprendre
5 – fluorouracyl
Reakcja endogennej syntezy CO w organizmie człowieka jest katalizowana przez:
commencer à apprendre
mikrosomalną oksygenazę hemową
eden cykl beta-oksydacji nasyconego kwasu tłuszczowego jest źródłem:
commencer à apprendre
1 NADH i 1 FADH2
Fosforylacja substratowa towarzyszy reakcji katalizowanej przez:
commencer à apprendre
1. kinazę pirogronianową 2. syntetazę bursztynylo-CoA 4. kinazę fosfoglicerynianową
Bursztynylo-CoA, zawiera
commencer à apprendre
wiązanie wysokoenergetyczne i zostaje wykorzystany do przeprowadzenia fosforylacji substratowej przy użyciu fosforanu nieorganicznego. Katalizujący ten proces enzym nazywany jest syntetazą sukcynylo-CoA albo tiokinazą
Lipaza lipoproteinowa ścian włosowatych naczyń krwionośnych hydrolizuje triacyloglicerole transportowane przez:
commencer à apprendre
. VLDL
riacyloglicerole w VLDL są hydrolizowane przez
commencer à apprendre
lipazy lipoproteinowe ścian włosowatych naczyń krwionośnych, w ten sposób powstają lipoproteiny o pośredniej gęstości – IDL (prezentacja)
. W czółenku jabłczanowo-asparaginianowym przenoszącym równoważniki redukujące z cytozolu do mitochondrium nie uczestniczy:
commencer à apprendre
. aminotransferaza alaninowa
W czółenku jabłczanowo-asparaginianowym przenoszącym równoważniki redukujące z cytozolu do mitochondrium ucestniczy
commencer à apprendre
A. dehydrogenaza jabłczanowa C. przenośnik glutaminianowo-asparaginianowy D. alfa-ketoglutaran E. PLP (uczestniczy w transaminacji)
W przebiegu żółtaczki fizjologicznej niemowląt:
commencer à apprendre
D. bilirubina może przekroczyć barierę krew-mózg, powodując kernicterus
Zaznacz różnicę między chylomikronami a VLDL:
commencer à apprendre
A. tylko chylomikrony posiadają Apo B-48 B. chylomikrony transportują triacyloglicerole powstające w enterocytach, a VLDL triacyloglicerole syntezowane w wątrobie
VLDL–
commencer à apprendre
– wytwarzana jest przez wątrobę, transportuje lipidy z wątroby do tkanek tłuszczowych. Nowo powstała w wątrobie VLDL zawiera apolipoproteiny – apoB100i apoE oraz triacyloglicerole pochodzenia endogennego.
Chylomikrony
commencer à apprendre
największe lipoproteiny występujące w osoczu krwi. Charakteryzują się gęstością względną poniżej 0,95 g/ml oraz obecnością na ich powierzchni apolipoprotein apoA, apoB48, apoC oraz apoE.
Młoda dziewczyna zastosowała jako środek odchudzający 2,4-dinitrofenol (DNP) i w stanie ciężkim została przyjęta do szpitala. Zaznacz efekt, który nie będzie skutkiem przyjętego związku:
commencer à apprendre
wzrost przepuszczalności wewnętrznej błony mitochondrialnej dla protonów
Toksyczność DNP polega na
commencer à apprendre
u polega na działaniu rozprzęgającym na procesy zachodzące w błonie wewnętrznej mitochondrium– tzn. oddzieleniu oddychania w łańcuchu oddechowym i procesu fosforylacji ADP
Toksyczność DNP, co powoduje
commencer à apprendre
oddychanie przebiega w sposób niekontrolowany -Związki rozprzęgające powodują przeciek H+ przez błonę, skutkiem czego jest zanik elektrochemicznego gradientu protonów -powoduje gorączkę, hipertermię(!), duszności, pocenie się

Vous devez vous connecter pour poster un commentaire.