Moja lekcja

Ostre zapalenie trzustki

o Stan zapalny związany z przedwczesną aktywacją proenzymów trzustki (głównie trypsyny) i uszkodzeniem sąsiadujących tkanek o Bardzo silna reakcja zapalna; aktywacja trypsynogenu, kalikreinogenu, rozszerzenie naczyń, aktywacja trombiny

Ostre zapalenie trzustki- etiologia

Zaburzenie ukrwienia trzustki, Niedrożność p. trzustkowego – wzrost ciśnienia, Uszkodzenie komórek pęcherzykowych- etanol, steroidy, leki, aktywacja pod wpływem hydrolaz lizosomów  Na skutek kamieni żółciowych

ostre zapalenie trzustki skutki

perforacja, wstrząs

przewlekłe zapalenie trzustki

o Choroba, w której nawracające epizody zapalenia prowadzą do zastąpienia miąższu narządu przez tkankę włóknista, z zwapnieniami i naciekami zapalnymi, co powoduje jej niewydolność

przewlekłe zapalenie trzustki - przyczyny

 Metaboliczne/ toksyny- alkohol, tytoń, hiperkalcemia, hiperlipidemia  Idiopatyczne  Genetyczne  Autoimmunologiczne  Przebyte ciężkie/ powtarzające się ostre zapalenie trzustki

przewlekłe zapalenie trzustki -objawy

 Ból stały/ okresowy częsty po posiłku  Wydzielanie enzymów, wodorowęglanów jest zmniejszone – wzdęcie i objawy dyspeptyczne  Mniejsze wydzielanie lipazy- biegunka tłuszczowa, niedobory adek  Nieprawidłowa tolerancja glukozy i cukrzyca  Żółtaczka

zaburzenia wchłaniania węglowodanów (trzustka)

 Konsekwencja niedomogi enzymatycznej: wrodzonej/ nabytej  Nadmiar niestrawionych węglowodanów zwiększa osmolalność treści jelitowej, co zatrzymuje wodę w świetle jelita- biegunka osmotyczna  Choroby zapalne jelit, pasożyty

zaburzenia wchłaniania białka (trzustka)

 Konsekwencja niedomogi trzustkowej: • Usunięcie/ zwłóknienie narządu

zaburzenia wchłaniania tłuszcze (trzustka)

 Spowodowane niedoborem lipazy trzustkowej/ soli żółciowych  Potęgowane przez stany nadkwasoty  Powiązane z zaburzeniami krążenia jelitowo- wątrobowego

glukagon czynnosci

Wzmaga rozkład tłuszczu w adipocytach  Zwiększa produkcję ciał ketonowych, poziom glukozy we krwi wzmaga glikogenolizę i glukoneogenezę  Działa inotropowo dodatnio  Hamuje motorykę żołądka, wydzielanie żołądkowe i trzustkowe, Ma działanie diuretyczne

glukagon kiedy wydzielany

 Hipoglikemia (mniej niż 75 mg/dl)  Dużo aminokwasów we krwi  Wysiłek fizyczny  Hiperkortyzolemia  Infekcja  Stres

zużycie insuliny

 Średnio 0,7 jednostki/ kg ciała

czynnosć insuliny

 Obniża stężenie glukozy  Przyspiesza transport glu do komórek mięśniowych i tłuszczowych  Nasila tworzenie kwasów tłuszczowych  Nasila glikogenogenezę (tworzenie glikogenu z glu)  Nasila glikolizę  Hamuje glukoneogenezy (tworzenie glukozy)

kiedy wydzielanie insuliny

 Hiperglikemia  Wzrost stężenia aminokwasów, kwasów tłuszczowych, ciał ketonowych  Hormony: cholecystokinina, gastryna, adrenalina, GIP, GLP-1, hormon wzrostu, prolaktyna, laktogen łożyskowy

hamowanie insuliny

 Hipoglikemia  Somatostatyna, leptyna,  Wysiłek fizyczny  Antagoniści receptorów alfa-adrenergicznych

faza I wydzielania insuliny

wydzielanie hormonu uprzednio zsyntezowanego i zmagazynowanego (insulina zdeponowana) • Przygotowanie komórek na przyjęcie glukozy • Szczyt w 3-5 min, spadek po 5-10 min • Powoduje wzrost transportu błonowego glukozy

do czego prowadzi nieprawidłowe wydzielanie insuliny w I fazie

powoduje pojawienie się hiperglikemii poposiłkowej

faza II wydzielania insuliny

synteza de novo • Po 2-3h, jeśli glikemia nadal wysoka • Stymulacja syntezy białka • Aktywacja enzymów syntezy glikogenu • Zahamowanie enzymów glukoneogenezy

rodzaje wydzielania insuliny

 Podstawowy: • Zachodzi przez całą dobę  Poposiłkowy: • Po spożyciu węglowodanów

mechanizm działania insuliny

 Najpierw łączy się z receptorem insulinowym  Zachodzi fosforylacja receptora insulinowego w tkance mięśniowej  Aktywacja syntezy glikogenu i hamowanie fosforylazy (enzym rozkładający glikogen)  Efekt- odkładanie glikogenu w komórce

co stymuluje insulina

• Transport glukozy • Glikolizę • Glikogenogenezę • Wychwyt aminokwasów • Syntezę białek • Syntezę RNA • Lipogenezę • Syntezę cholesterolu • Syntezę białek • Syntezę triglicerydów • Syntezę kwasów tłuszczowych

co hamuje insulina

• Glikogenolizę • Proteolizę • Glukoneogenezy • Glikogenolizę • Syntezę ciał ketonowych • Produkcję i uwalnianie VLDL • Lipolizę

gdzie są importery insulinozależne

tkanka tłuszczowa i mięśniowa

gdzie importery insulinoniezależne

o W układzie nerwowym i erytrocytach transport glukozy nie wymaga insuliny

prawidłowe stężenie glu

60-140 mg/dl

 Synteza glikogenu

• Po posiłku bogatym w węglowodany • Pod wpływem insuliny • Gromadzi się w wątrobie i mięśniach

glikogenoliza

• Uwalnianie glukozy z glikogenu na drodze fosforolizy • Indukowane przez glukagon • Gdy zwiększone zapotrzebowanie na glukozę (głód, duży wysiłek fizyczny)

glukoneogeneza

• Tworzenie glukozy z pirogronianu, aminokwasów, glicerolu i mleczanu • Zachodzi w wątrobie i nerkach • Odpowiedzialna za utrzymanie stałego stężenia glukozy w czasie głodu

próg nerkowy

180 mg%

aceton głodowy

• Za mało glukozy • Spalany tłuszcz • W moczu obecny (cukier nie)

aceton w przecukrzeniu

• Za mało insuliny • Spalany tłuszcz • Wysoka glikemia • Obecny w moczu (cukier też)

hemoglobina glikowana

(HbA1C)  Stałe połączenie hemoglobiny z glukozą  Ocenia średnie stężenie glukozy z 2-3 miesięcy  Im wyższa, tym większe ryzyko cukrzycy  Norma- mniej niż 6%

cukrzyca typu I

o Zależna od insuliny, wieku młodzieńczego o 10% o Zniszczenie komórek beta trzustki, prowadzące do całkowitego niedoboru insuliny  Początkowy etap- proces autoagresji- proces zapalny  Zaburzenie równowagi limfocyt th1 i th2 (więcej th1)

markery cukrzycy I

• Antygeny wysp trzustkowych (ICA) • Dekarboksylaza kwasu glutaminowego (GADA) • Fosfataza tyrozynowa (IA-2) • Przeciw insulinie (IAA)

cukrzyca I typy

 Immunologiczna- podtyp 1a • Wolnopostępująca cukrzyca autoimmunologiczna dorosłych- lada, z przeciwciałami przeciw elementom wysp trzustkowych, choroba po 35 rż  Idiopatyczna – podtyp 1b

cukrzyca I etiopatogeneza

 Czynniki genetyczne: • Bliźnięta monozygotyczne • Dziedziczenie wielogenowe • Układ HLA na chromosomie 6  Czynniki środowiskowe: • Infekcje wirusowe • Niedobór wit d • Teoria higieny • Teoria akceleracji • Żywność

objawy początkowe cukrzycy I

• Zwiększone pragnienie • Poliuria • Nocturia • Chudnięcie • Zapach acetonu z ust • Skurcze w nogach • Zakażenia drożdżakami • Osłabienie

objawy kwasicy ketonowej

• Wymioty • Ból brzucha • Odwodnienie • Przyspieszony, pogłębiony oddech • Zaburzenia świadomości • Śpiączka cukrzycowa

 Teoria mimikry antygenowej

antygeny wirusa/ bakterii, mogą wykazywać znaczne podobieństwo z antygenami człowieka, więc wiele lat po zniszczeniu patogenu może utrzymywać się reakcja immunologiczna na własne tkanki

cukrzyca typu II

o Rozpoczyna się od narastania insulinooporności o W pierwszych etapach, komórki beta produkują coraz większe ilości insuliny (hiperinsulinemia) o Na początku występuje zanik pierwszej fazy wydzielania insuliny po posiłku

czynniki cukrzycy II

 Genetyczne • Układ HLA klasy II  Środowiskowe: • Zakażenia wirusowe • Wiek matki ponad 40 lat • Wczesne karmienie mlekiem krowim • Gluten • Toksyny • Enteropatie

czynniki ochronne cukrzycy II

• Niska masa urodzeniowa • Długie karmienie piersią • Wczesna suplementacja witaminą d3 • Choroby atopowe

insulinooporność

 Stan upośledzonej odpowiedzi tkanek obwodowych na insulinę

insulinooporność skutek

• Nieprawidłowy metabolizm węglowodanów, lipidów, białek • Mitogenne działanie insuliny • Podwyższenie stężeń zapalnych cytokin • Spadek wrażliwości na leptynę • Zwiększenie zawartości tkanki tłuszczowej

objawy insulinooporności

 Częstomocz  Poliuria- ponad 3l na dobę  Nocturia  Glukozuria  Zwiększone pragnienie (polidypsja)  Polifagia + senność, zmęczenie  Ketoza, później ketouria, oddech o zapachu acetonu  Nudności  Utrata ostrości widzenia

prawidłowa glikemia na czczo

60-99 mg/dl

kryteria rozpoznania cukrzycy

o Glikemia przygodna o wartości 200 mg/dl lub więcej o Glikemia na czczo- 125mg% lub więcej o Glikemia po 120 minucie testu- 200 mg% lub więcej

hipoglikemia ile

mniej niż 55 mg/dl

hipoglikemia

 Gdy: alkohol, małe porcje, duże przerwy miedzy posiłkami, zbyt duża dawka insuliny  Objawy: • Głód węglowodanowy • Osłabienie, ból głowy • Niewyraźna mowa • Drżenie rąk • Drętwienie warg, języka • Blada, zimna, lepka skóra • Płytki oddech

powikłania insulinoopornosci

Hipoglikemia o Hiperglikemia o Kwasica ketonowa o Powikłania późne:  Retinopatia  Nefropatia  Neuropatia  Angiopatie

hiperglikemia objawy

 Śpiączka cukrzycowa  Nasilenie pragnienia  Znaczne oddawanie moczu  Nudność/ wymioty  Sucha skóra  Szybkie tętno

choroby chromoskomowe autosomalne

 Zespół downa- trisomia 21  Zespół Edwardsa- trisomia 18  Zespół Patau- trisomia 13

choroby chromoskomowe płciowe

 Klinefeltera (47, xxy)  Turnera (45, x)

zespół downa- cechy

o Trisomia 21 o Znaczne upośledzenie umysłowe o Wrodzona wada serca o Zwiększone ryzyko zachorowania na ostrą białaczkę limfoblastyczną o Zmiany dysmorficzne

zespół klinefeltera

o 47, xxy o Stwierdzane u mężczyzn o Najczęstsza przyczyna niepłodności o Prawidłowy rozwój umysłowy o Niedorozwój drugorzędowych cech płciowych o Ginekomastia, zanik jąder, żeński typ owłosienia

• Zespół Turnera

o 45, x o Stwierdzane u kobiet o Płetwiasta szyja o Niski wzrost, szeroka klatka piersiowa o Wrodzona wada serca o Niedorozwój drugorzędowych cech płciowych

choroby autosomalne dominujące

o Choroba Huntingtona  Układ nerwowy  Objawy po 35-40 rż  Ruchy pląsawicze, psychotyczne zachowania, depresja i otępienie o Choroba von Willebranda o Zespół Marfana o Zespół Ehlersa- Danlosa

choroby autosomalne recesywne

o Lizosomalne choroby spichrzeniowe o Fenyloketonuria o Galaktozemia o Glikogenozy o Choroba Wilsona o Hemochromatoza o Talasemia o Niedokrwistość sierpowatokrwinkowa

choroby sprzężone z płcią

o Moczówka prosta o Dystrofia Duchenne’a o Hemofilia a i b o Zespół łamliwego chromosomu x

• Reakcja naczyniowa

Umożliwia gromadzenie się płynu i komórek zapalnych w miejscu uszkodzenia o Powstaje na skutek uwolnienia mediatorów  Miejscowe poszerzenie naczyń – zaczerwienienie i podwyższenie temperatury ciała  Zwiększenie przepuszczalności naczyń- wysięk i obrzęk

reakcja naczyniowa

 Rozszerzenie naczyń i otwarcie zwieraczy przedwłośniczkowych- powstanie przekrwienia czynnego, wzrost ucieplenia tkanek,  Wzrost przepuszczalności naczyń- powstanie płynu wysiękowego

 Wzrost przepuszczalności naczyń- powstanie płynu wysiękowego

• Wysięk- bogatobiałkowy płyn, powstaje w skutek zmian w efektywnym ciśnieniu filtracji i wzrostu przepuszczalności naczyń • Może doprowadzić do obrzęku • Wynik działania: o Histamina o Bradykinina o Leukotrieny o NO

zmiany komórkowe

 Marginacja- w żyłkach pozakapilarnychi  Toczenie się- selektyny • Umożliwia aktywację komórek  Aktywacja- cytokiny, głównie chemokiny  Adhezja- integryny  Diapedeza – przechodzenie leukocytów przez barierę śródbłonka

 Toczenie się

selektyny

 Aktywacja leukocytów

cytokiny, głównie chemokiny

 Adhezja

integryny

 Chemokiny odgrywają ważną rolę w zapaleniu:

• Wydzielane przez uszkodzone tkanki i komórki zapalne • Chemotaksja dodatnia i ujemna • Zapoczątkowują ekspresję genów dla selektyn i integryn, dzięki czemu może dojść do toczenia i adhezji

rola cytokin

• Odpowiedzialne za rozluźnianie struktur śródbłonka, umożliwiając diapedezę

rola histaminy

ozszerzenie naczyń • Bodziec bólowy- zwiększony napływ krwi do tkanki zapalnej • Zwiększona kwasowość i ciśnienie osmotyczne- napływ płynu z krwi do tkanek

wentylacja

 Dzięki niej, skład powietrza jest cały czas odświeżany, a ciśnienie parcjalne tlenu utrzymywane a wysokim poziomie (co2 na niskim)

o Dyfuzja pęcherzykowo-włośniczkowa

 Dyfuzja gazów z pęcherzyków płucnych do kapilar krążenia płucnego

o Perfuzja

 Przepływ krwi w krążeniu płucnym i systemowym

kaszel fazy

 Wdechowa- zwiększenie ilości powietrza w płucach  Kompresji- zwiększenie ciśnienia w płucach  Wydechowa- wyrzut powietrza pod dużym ciśnieniem, po otwarciu głośni  Relaksacji- rozluźnienie mięśni oddechowych i zmniejszenie ciśnienia wewnątrzpłucnego

rodzaje kaszlu

 Ostry  Przewlekły Suchy  Mokry

duszność

o Subiektywne odczucie braku powietrza lub trudności w oddychaniu

duszność mechanizmy

 Zmniejszenie dostarczanie tlenu do tkanek  Wzmożenie ośrodkowego napędu oddechowego

 Wzmożenie ośrodkowego napędu oddechowego

• Niezbędne do uzyskania wentylacji- hiperwentylacja • Zwiększenie oporu dróg oddechowych (astma i POChP) Zmiany śródmiąższowe i w pęcherzykach płucnych • Choroby opłucnej • Zniekształcenia klatki piersiowej • Zatorowość płucna

rodzaje dusznosci

 Ostra  Przewlekła  Napadowa nocna  Platypnoe

nocna napadowa duszność

• Wraz z orthopnoe (duszność w pozycji lezącej) • Niewydolność lekokomorowa • Przewlekłe choroby płuc przebiegające z utrudnieniem odkrztuszania wydzieliny w nocy (POChP, rozstrzenie oskrzeli) • Wzrost oporu dróg oddechowych podczas snu

platypnoe

• Nasilająca się duszność w pozycji siedzącej/ stojącej • Zespół wątrobowo- płucny

palce pałeczkowate

Powstaje w skutek proliferacji tkanki łącznej w dystalnych częściach paliczków, co powoduje uniesienie paznokci o Jeśli występują obustronnie- objaw sinicy centralnej; w jednej kończynie- objaw upośledzenia krążenia tętniczego w tej kończynie

palce pałeczkowate- przyczyny

 Płucne  Sercowe  Z układu pokarmowego:  Hormonalne

osteodystrofia przerostowa

 Bolesne podokostnowe tworzenie nowej kości  Zgrubienia okostnej wyczuwalne na powierzchniach kości niepokrytych mięśniami  Bolesność uciskowa  Najczęstsza przyczyna to rak płuca, palce pałeczkowate

rodzaje sinic

 Prawdziwa  Rzekoma  Centralna Obwodowa

sinica prawdziwa

• Znika pod wpływem uciśnięcia skóry • Skutek zwiększenia nieutlenowanej hemoglobiny we krwi/ obecność patologicznej hemoglobiny • Gdy stężenie odtlenowanej hemoglobiny we krwi wynosi ponad 5 g/dl • Najczęściej przez methemoglobinę (fe na ii stopniu)

sinica rzekoma

• Nie znika pod wpływem ucisku • Spowodowana nieprawidłowym barwnikiem w skórze (metale ciężkie)

sinica centralba

Widoczna na błonach śluzowych o skórze (która jest ciepła) • Przyczyny: o Hipoksemia  Niewydolność oddechowa  przeciek żylno- tętniczy  Obniżenie ciśnienia parcjalnego we wdychanym powietrzu o Obecność Hb patologicznej, przy prawidłowym stężeniu o2

sinica obwodowa

• Widoczna jedynie na dystalnych częściach ciała • Skóra jest zimna • Objawy nadmiernego odtlenowania hemoglobiny w tkankach obwodowych

sinica obwodowa przyczyny

o Znaczne wychłodzenie ciała (fizjologiczny skurcz naczyń) o Zmniejszenie objętości wyrzutowej serca o Miejscowe zaburzenia układu tętniczego o Zaburzenia naczynioruchowe o Upośledzenie odpływu krwi żylnej o Zwiększenie lepkości krwi

• TLC

całkowita pojemność płuc – objętość powietrza znajdująca się w płucach po zakończeniu pełnego wdechu

• FRC

czynnościowa pojemność zalegająca – powietrze pozostające w płucach po zakończeniu spokojnego wydechu

• ERV

(expiratory reserve volume) – zapasowa objętość wydechowa – ilość powierza którą można dodatkowo wydmuchać z płuc po zakończeniu spokojnego wdechu

• RV

(residual volume) – objętość zalegająca – objętość powietrza pozostająca w płucach po zakończeniu maksymalnego wydechu

• IC

(inspiratory capacity) - pojemność wdechowa – objętość powietrza którą można nabrać do płuc liczona od końca spokojnego wydechu do maksymalnego wdechu o TV + IRV

TV

(tidal volume) – objętość oddechowa – objętość nabierana i wypuszczana z płuc w trakcie pojedynczego cyklu oddechowego

• IRV

(inspiratory reserve volume) - zapasowa objętość wdechowa – maksymalna objętość powietrza, którą można nabrać dodatkowo do płuc po zakończeniu spokojnego wdechu

• VC

(vital capacity) – pojemność życiowa – objętość powietrza w płucach pomiędzy poziomem maksymalnego wdechu, a maksymalnym wydechem. o TV+ ERV+ IRV

FEV 1

parametr w spirometrii, o Objętość powietrza, którą badany jest w stanie wydmuchać z płuc podczas pierwszej sekundy natężonego wydechu o Zależy od wielkości płuc (pojemność życiowa i drożność dróg oddechowych)

jak na fev 1 wpływa zwężenie oskrzeli

zmniejsza

FVC – natężona pojemność życiowa - co to?

o Ilość powietrza, jaką może wydmuchać pacjent od najgłębszego wdechu do maksymalnego wydechu

• Wskaźnik tiffeneau

pozwala ocenić, czy zaburzenia obserwowane w spirometrii, są wynikiem: o zwężenia oskrzeli (obturacji)- wtedy zmniejszony o Zmniejszenia objętości płuc- wtedy prawidłowy/ zwiększony

 Mef 25,50, 70

• Umożliwiają ocenę przepływu powietrza w drobnych oskrzelach

 Pef

szczytowy przepływ wydechowy • Największy przepływ, jaki badany jest w stanie uzyskać, wydmuchując powietrze z płuc

o Zaburzenia wentylacji:

 Obturacja- ograniczenie przepływu powietrza przez drogi oddechowe  Restrykcja- zmniejszenie sprężystości miąższu płucnego/ jego ilości Zaburzenia mieszane i niespecyficzne

 Obturacja

ograniczenie przepływu powietrza przez drogi oddechowe • Możliwe do wykrycia podczas spirometrii, na podstawie wskaźnika tiffeneau- poniżej dolnej granicy normy • Np. Pochp, astma oskrzelowa

 Restrykcja

 zmniejszenie sprężystości miąższu płucnego/ jego ilości • Zmniejszenie czynnościowej pojemności płuc • Zaniżony jest wskaźnik rv (objętość zalegająca) • Zmniejszona wartość fvc, ale wskaźnik tiffeneau w normie

• Pef- zależy od

 Wielkości płuc  Siły mięśni wydechowych  Średnicy oskrzeli- największy wpływ

gazometria

o Służy do oceny zaburzeń gospodarki kwasowo-zasadowej i wydolności układu oddechowego o Pobranie krwi (najczęściej tętniczej) i poddanie jej analizie chemicznej o Parametry:  Ph  Prężność tlenu i dwutlenku węgla we krwi

• Pulsoksymetria

o Nieinwazyjne metoda przezskórnego monitorowania saturacji tlenem hemoglobiny krwi tętniczej (spo2) i częstotliwości tętna

pulsoksymetria- normy

o Prawidłowe- 95-98%  Niższe u starszych- 94-98%  Podczas tlenoterapii- 99-100%  Bardzo nieprawidłowe, gdy niższe niż 90%

niedodma

o Stan, w którym płuco nie jest całkowicie wypełnione powietrzem o Zmniejszona powietrzność płuca o Może dotyczyć całego płuca, lub części- część ta nie bierze udziału w oddychaniu

niedodma przyczyny

 Pogorszenie przepływu powietrza przez oskrzele, wywołane przez zaleganie śluzu, obecność ciała obcego, ucisku z zewnątrz  Zatorowość płucna- zmniejszone wydzielanie surfaktantu

niedodma pierwotna

niedobór surfaktantu, przede wszystkim u noworodków lub u dorosłych z niewydolnością oddechową

odma opłucnowa

o Przyczyna niedodmy o Pojawienie się powietrza w jamie opłucnowej, w skutek uszkodzenia płuc lub ścian klp

odma opłucnowa podział ze wgl na przyczynę

Samoistna o Spowodowana pęknięciem pęcherza rozedmowego lub pęcherzyków płucnych • Pierwotna o U osób wcześniej zdrowych • Wtórna o W przebiegu choroby np. Pochp • Pourazowa o Uraz klp, z lub bez naruszenia ciągłości powłok • Jatrogenna

odma samoistna

o Spowodowana pęknięciem pęcherza rozedmowego lub pęcherzyków płucnych położonych podopucnowo

podział odmy ze wzgl na powstawanie

otwarta, zamknięta, prężna

odma otwarta

o Powietrze swobodnie przedostaje się do jamy opłucnej przez otwór, może spowodować odruchowe zatrzymanie czynności serca

odma zammknięta

o Do jamy opłucnowej jednorazowo, przedostaje się pewna ilość powietrza (może się wchłonąć po kilku dniach)

odma prężna (wentylowa)

o Tworzy się zastawka, powietrze może wnikać do jamy opłucnowej podczas wdechu, ale nie może się wydostać podczas wydechu- ciśnienie wewnątrzopłucnowe stale rośnie i powoduje to ucisk po stronie uszkodzenia, po stronie nieuszkodzonej i na naczynia żylne

podział odmy ze względu na wielkość

• Mała (<2cm) • Duża (>2 cm) • Oblicza się szerokość komory odmowej- odległość między ścianą klatki piersiowej, a opłucną trzewną na poziomie wnęki płuca w rtg klp

oodech przyspieszony

o Ponad 17 oddechów/ minutę o Przy wzroście temperatury ciała, bólu, niewydolności oddechowej, chorobach płuc o Fizjologicznie: wysiłek fizyczny, emocje

oddech zwolniony

o Poniżej 12 oddechów/ minutę o Konsekwencja chorób mózgu, chorób metabolicznych, zatrucia lekami o Fizjologicznie: podczas snu

• Oddech cheyene’a- stroke’a

o Bezdechy trwające kilkanaście sekund, po których pojawia się coraz szybszy i głębszy oddech, a po osiągnięciu maksimum- zwolnienie i spłycenie (aż do kolejnego bezdechu) o Objaw chorób OUN o Może pojawiać się w trakcie snu

• Oddech Biota

o Szybki, nieregularny oddech o Okresy bezdechu przerywane bezładnym rytmem oddechowym, o różnej częstotliwości i głębokości o Uszkodzenie OUN i śpiączki polekowe o Stany agonalne- może przejść w bezdech

oddech paradoksalny

o Zapadanie się klatki piersiowej w czasie wdechu o Złamanie kilku żeber, w więcej niż 2 żebrach

gdzie ośrodek oddechowy

• Ośrodek oddechowy zlokalizowany w rdzeniu przedłużonym o Neurony pobudzające mięśnie wdechowe i wydechowe o Neurony pośrednie

chemoreceptoy obwodowe

 Zlokalizowane w kłębkach szyjnych  Reagują na zmniejszenie ciśnienia parcjalnego tlenu w krwi tętniczej  Spadek pao2 poniżej 60 mmhg wywołuje zwiększenie wentylacji płuc- napęd hipoksemiczny

chemoreceptory centralne

 Zlokalizowane w rdzeniu przedłużonym  Napęd hiperkapniczny  Reaguje na stężenie co2 w krwi tętniczej  Pobudzają neurony wdechowe, uwrażliwiają kłębki szyjne

mechanoreceptory

o Receptory pobudzenia o Receptory j o Wrażliwe na rozciąganie

receptory pobudzenia

 Zlokalizowane między komórkami nabłonka dróg oddechowych  Pogłębienie i przyspieszenie oddechu i pojedyncze głębokie wdechy- zwiększenie wentylacji

receptory j

 Zlokalizowane w sąsiedztwie pneumocytów w i naczyń włosowatych  Reagują na bodźce mechaniczne np. Obrzęk lub zastój płynów  Spowolniają akcję serca, obniżają ciśnienie tętnicze i powodują skurcz krtani

wzorzec oddechowy

o Wygenerowany w rdzeniu przedłużonym rytm wdechu i wydechu o Określa zależności między wdechową objętością, czasem trwania fazy wydechu i wydechem o Liczba oddechów prawidłowo- 12-17/min

zaburzenia wzorca oddechowego

 Częstości oddychania  Ilości nabieranego powietrza  Zaburzeń klp  Zmiany toru oddechowego

śródmiąższowe choroby płuc

• Grupa chorób, dotykająca pęcherzyków płucnych, która prowadzi do rozsianego bliznowacenia i włóknienia • Inaczej nazwane rozsianymi chorobami miąższu płuc • Wynikają z uszkodzenia komórek otaczających pęcherzyki płucne

podział śródmiąższowych chorób płuc

o Znana etiologia Nieznana etiologia o Stany kliniczne przypominające choroby płuc

choroby śródmiąższowe znana etiologii

 Z inhalacji pyłów nieorganicznych • Pylice płuc  Z inhalacji pyłów organicznych • Zapalenie płuc z nadwrażliwości  Jatrogenne • Polekowe • Po napromieniowaniu

choroby śródmiąższowe nieznana etiologii

 Samoistne włóknienie płuc  Zmiany w przebiegu układowych chorób tkanki łącznej  Sarkoidoza  Choroby rzadkie: • Proteinoza pęcherzyków płucnych • Ziarniniakowatosć wegnera • Przewlekłe eozynofilowe zapalenie płuc

o Stany kliniczne przypominające choroby płuc o Stany kliniczne przypominające choroby płuc

 Zastoinowa niewydolność serca  Rozsiew nowotworowy  Zapalenia o etiologii pneumocytis/ wirusowej

cechy charakterystyczne choroby śródmiąższowe

o Zapalenie obejmujące ścianę i światło pęcherzyków płucnych o Bliznowacenie i włóknienie o Ziarniniak- odgraniczone skupisko komórek- histiocytów (uaktywnionych makrofagów), otoczone zwykle limfocytami th

• Rozsiane śródmiąższowe choroby płuc o znanej etiologii

o Wywołane inhalacją pyłów nieorganicznych- pylice o Zapalenie płuc z nadwrażliwości o Polekowe zwłóknienie płuc Zmiany popromienne w płucach

pulice- rodzaje

• Pylica krzemowa (krzemionka) • Pylica górników kopalń węgla (pył węglowy) • Azbestowa • Sideroza (żelazo) • Berylioza (beryl) • Metali twardych (kobalt)

• Rozsiane śródmiąższowe choroby płuc o nieznanej etiologii

o Samoistne włóknienie płuc o Sarkoidoza o Inne zapalenia płuc (samoistne/ śródmiąższowe)

o Sarkoidoza

 Tworzą się ziarniniaki w różnych częściach ciała (najczęściej płuca, skóra, oczy) • Limfocyty th4 i APC rozpoznają antygen jako obcy- chcą go odgraniczyć • Przewaga limfocytów th1 nad th2

sarkoidoza cytokiny

• Inf-y • Tnf-a • Il-12 • Il-18

o Inne zapalenia płuc (samoistne/ śródmiąższowe)

Złuszczające śródmiąższowe zapalenie płuc  Nieswoiste śródmiąższowe zapalenie płuc  Samoistne organizujące się zapalenie płuc  Ostre śródmiąższowe zapalenie płuc

 Złuszczające śródmiąższowe zapalenie płuc

• U palaczy • Obraz radiologiczny: zmiany typu szkła mlecznego • Histologicznie: nagromadzenie makrofagów pęcherzykowych, słabe procesy włóknienia

 Nieswoiste śródmiąższowe zapalenie płuc

• Radiologicznie: obraz szkła mlecznego (stan zapalny) • Histologicznie: słabe włóknienie

 Ostre śródmiąższowe zapalenie płuc

• Przypomina ostrą niewydolność oddechową (ARDS) • Radiologicznie: obraz mlecznej szyby • Histologicznie: uszkodzenie pęcherzyków płucnych, włóknienie

8. Nienowotworowe choroby tkanki płucnej

• Choroby obturacyjne • Choroby restrykcyjne

• Choroby obturacyjne

 Rozedma płuc  Przewlekłe zapalenie oskrzeli  Astma oskrzelowa  Zapalenie oskrzelików  Rozstrzenie oskrzeli

 Astma (dychawica oskrzelowa

• Przewlekła choroba zapalna, spowodowana infekcjami wirusowymi, bakteryjnymi i stresem • Powoduje ograniczoną wydolność dróg oddechowych • Choroba cywilizacyjna

astma rodzaje

o Astma zewnątrzpochodna  Nadwrażliwość typu i  Astma atopowa z podwyższonym mianem IgE o Astma wewnątrzpochodna  Mechanizmy nieimmunochemiczne (infekcje, stres, ćwiczenia fizyczne, zimno, leki) o Astma mieszana

 Rozstrzenie oskrzeli

• Choroba przewlekła- nieodwracalne rozszerzenie drzewa oskrzelowego • Na skutek uszkodzenia ściany, gromadzi się śluz, który jest środowiskiem rozwoju mikroorganizmów- długotrwały proces zapalny

rozsztrzenie oskrzeli przyczyny

o Wrodzone  Wady w budowie oskrzeli  Wady tchawicy/ płuc  Niedobory odporności  Mukowiscydoza o Nabyte  Włóknienie płuc  Zakażenie wirusowe  Obecność ciała obcego  Pylica  Refluks żołądkowo-przełykowy  Astma

choroby restrykcyjne

o Całkowita pojemność płuc ulega zmniejszeniu- płuca się nie rozprężają  Wydechowa szybkość przepływu jest prawidłowa/ zredukowana  Zmniejszenie całkowitej pojemność płuc i utlenowania krwi  Serce płucne i niewydolność prawokomorowa  bliznowacenie

• Choroby restrykcyjne

 Pylice  Śródmiąższowe choroby płuc (o znanej i nieznanej etiologii)  Sarkoidoza  Proteinoza pęcherzyków płucnych

etapy skurczu sercu

o Rozkurcz (diastole) komór o Skurcz przedsionków: o Skurcz izowolumetryczny komór: Skurcz izotoniczny komór (faza wyrzutu):

o Rozkurcz (diastole) komór

 Zastawki przedsionkowo-komorowe (mitralna i trójdzielna) otwarte  Zastawki półksiężycowate (aorty i pnia płucnego) zamknięte  Krew napływa z przedsionków do komór

o Skurcz przedsionków:

 Krew intensywnie napływa do komór  Zamykają się zastawki przedsionkowo-komorowe

o Skurcz izowolumetryczny komór

 Ciśnienie w komorach dalej rośnie- skurcz izowolumetryczny komór  Zamknięte są zastawki przedsionkowo-komorowe i półksięzycowate

o Skurcz izotoniczny komór (faza wyrzutu):

Otwierają się zastawki półksiężycowate i zaczyna się skurcz izotoniczny komór, Zamknięte są zastawki przedsionkowo-komorowe, Na koniec zamykają się zastawki półksiężycowate, bo spada ciśnienie w komorach, a otwierają się zastawki przedsionkowo-komorowe

zastawka aortalna

• Zastawka tętnicza, zapobiegająca cofaniu się krwi z aorty do lewej komory • Składa się z 3 płatków półksiężycowatych • Wokół niej są 3 zatoki aorty (każdy płatek- jedna zatoka) o 3 zatoki razem- opuszka aorty • Otoczona pierścieniem włóknistym

• Pole powierzchni ujścia aortalnego

3-4cm 2

• Czynność zastawki aortaalnej

o Faza skurczowa:  Jest otwarta- krew wyrzucana jest do aorty i na obieg o Faza rozkurczowa:  Cofająca się krew zamyka tą zastawkę- krew napływa z przedsionków do komó

• Stenoza zastawki aortalnej (zwężenie zastawki)

o Zmniejszenie powierzchni ujścia aortalnego i utrudnienie wypływu krwi z lewej komory do aorty

Stenoza zastawki aortalnej (zwężenie zastawki)- rodzaje

 Zastawkowa stenoza  Podzastawkową stenoza  Nadzastawkową stenoza

 Zastawkowa stenoza

• Najczęstsza przyczyna- zwyrodnienie zastawki: o Miażdżyca o Poreumatyczna- często z innymi wadami o Dwupłatkowa zastawka aortalna (2%populacji, głównie mężczyźni)

 Podzastawkową stenoza

• Może współistnieć z innymi wadami np. Koraktacja aorty w zespole Shone’a • Wymaga leczenia operacyjnego (jeśli gradient ciśnienia jest większy niż 50 mm hg) • Skutek- duża niedomykalność aortalna

 Nadzastawkową stenoza

• Anomalia rozwojowa • Duże ryzyko zgonu • U pacjentów z zespołem Williamsa- Beurena

• Stenoza zastawki aortalnej (zwężenie zastawki)- powikłania

 Zaburzenia hemodynamiczne  Tętniaki aorty wstępującej  Koraktacja aorty  Rozwarstwienie aorty  Duża niedomykalność aortalna

stenoza zastawki aortalnej- prowadzi do

 Przeciążenie ciśnieniowe •, kocentryczny przerost lewej komory • Wzrost grubości ścian  Dysfunkcja rozkurczowa • Bierne napełnienie wczesnorozkurczowe  Dysproporcja podaży i zapotrzebowania na tlen

stenoza zastawki aortalnej

 Dławica piersiowa (choroba niedokrwienna serca)  Omdlenia  Objawy niewydolności serca Nagły zgon sercowy w przebiegu spadku ciśnienia i zaburzeń rytmu Uderzenie koniuszkowe nieprzemieszczone, rozlane i unoszące

• Niedomykalność zastawki aortalnej

o Wada serca, polegająca na nieprawidłowym zamykaniu zastawki aorty, powodująca wsteczny przepływ krwi z aorty do lewej komory o Może być skutkiem:  Pierwotnego uszkodzenia płatków zastawki • Zaburzona koaptacja • Perforacja • Wypadanie

• Niedomykalność zastawki aortalnej - patofizjologia

przeciążenie objętościowe lewej komory lewokomorowej, a to powoduje wzrost naprężenia ścian Włóknienie śródmiąższowe

• Niedomykalność zastawki aortalnej- przewlekłaa prowadzi do

 Zastój w krążeniu płucnym  Duszność wysiłkowa/ spoczynkowa  Orthopnoe  Napadowa duszność nocna

• Niedomykalność zastawki aortalnej- ostra prowadzi do

 Nasilone zaburzenia hemodynamiczne  Spadek ciśnienia tętniczego  Wstrząs kardiogenny  Spadek efektywnej objętości wyrzutowej

 Przewlekłe przeciążenie objętościowe powoduje

• Wzrost objętości i ciśnienia końcowoskurczowego • Dalszy przerost lewej komory • Zmniejszenie frakcji wyrzutowej • Zmniejszenie efektywnej pojemności minutowej

3. Zastawka mitralna

• Dwudzielna/ przedsionkowo-komorowa • Zastawka w sercu, która zapobiega cofaniu się krwi z komory lewej do przedsionka prawego • Składa się z 2 płatków: o Przedni o Tylny • Jednej pierścień mitralny

• Powierzchnia ujścia zastawki mitralnej:

4-6

• Niedomykalność zastawki mitralnej:

o Powoduje wsteczny przepływ krwi z lewej komory, do lewego przedsionka podczas skurczu o spowodowana dysfunkcją elementów zastawki  Wypadanie płatka-skurczowe przemieszczenie się jednego/obu płatków poza pierścień mitralny do lewego przedsionka

o Ostra niedomykalność zastawki mitralnej

Nagły wzrost objętości końcoworozkurczowej lewej komory  Wrasta obciążenie wstępne Spada obciążenie następcze Wzrasta siła skurczu i maleje obciążenie następcz Efektywna pojemność minutowa ulega zmniejszeniu

• Niedomykalność zastawki mitralnej- objawy ostrej

• Duszność spoczynkowa • Orthopnoe • Zastój w krążeniu płucnym • Zmniejszenie rzutu serca- aż do wstrząsu

Niedomykalność zastawki mitralnej- objawy przewlekłejj

wysiłkowa • Duszność nocna/ spoczynkowa Nadciśnienie płucne z niewydolnością prawokomorową serca • Migotanie przedsionków krwioplucie Zespół Ortnera Prawokomorowa niewydolność serca, w wyniku nadciśnienia płucnego

Niedomykalność zastawki mitralnej-patofizjo

rozkurczowy gradient ciśnienia między LK, a PKi wzrost ciśnienia w lewej komorze  Zastój płucny  Zwiększenie płucnego oporu naczyniowego  Zmniejszenie frakcji wyrzutowej