question |
réponse |
Najczęstszą przyczynę zaburzeń związanych z otępieniem stanowi commencer à apprendre
|
|
choroba Alzheimera, która dotyczy ponad połowy tego rodzaju zaburzeń.
|
|
|
Charakteryzuje się występowaniem commencer à apprendre
|
|
wewnątrzkomórkowych złogów białka TAU, a zewnątrzkomórkowo złogów β-amyloidu. Zakłada się, że otępienie zachodzi na podłożu deficytów cholinergicznych
|
|
|
Oprócz choroby Alzheimera wyróżnia się commencer à apprendre
|
|
otępienia naczyniowe, mieszane, wtórne i występujące w przebiegu innych schorzeń neurozwyrodnieniowych np.pląsawicy Huntingtona lub chorobie Parkinsona.
|
|
|
Do leków przeciwotępiennych należą: commencer à apprendre
|
|
akceptory wolnych rodników, ginko-biloba, inhibitory acetylocholinoesterazy, niekompetycyjni antagoniści NMDA, leki nootropowe
|
|
|
inhibitory acetylocholinoesterazy commencer à apprendre
|
|
(objawy niepożądane są pochodzenia cholinergicznego), np. galantamina, riwastygmina, donepezil;
|
|
|
niekompetycyjni antagoniści NMDA commencer à apprendre
|
|
(ochrona przed przeładowaniem neuronów Ca2+), np. memantyna;
|
|
|
commencer à apprendre
|
|
– stymulują metabolizm mózgu bez działania ośrodkowego, np. piracetam, pyritinol, nicergolina
|
|
|
U podłoża zespołu Parkinsona leży commencer à apprendre
|
|
zwyrodnienie neuronów dopaminergicznych, przede wszystkim w obrębie istoty czarnej
|
|
|
Leki wykorzystywane do łagodzenia objawów zespołu Parkinsona: commencer à apprendre
|
|
lewodopa, inhibitory COMT i MAO-B, agonisci rec D2, pochodne ergoliny, pramipeksol, amantadyna, procyklidyna, metyksen, budypina, tiapryd
|
|
|
commencer à apprendre
|
|
(podaje się ją z inhibitorem dekarboksylazy – karbidopą lub bense- razydem) – jest to substytucja dopaminy. Po 5 latach stosowania pojawiają się fluktuacje. Posiłki białkowe utrudniają wchłanianie się lewodopy;
|
|
|
commencer à apprendre
|
|
– blokują metylację dopaminy i lewodopy, podaje się ją za- wsze z lewodopą. Są hepatotoksyczne. Przykłady: entakapon, tolkapon;
|
|
|
commencer à apprendre
|
|
– nieodwracalnie hamują enzym, pomagają zwalczyć fluk- tuacje, np. selegilina, rasagilina;
|
|
|
commencer à apprendre
|
|
– częstym skutkiem ubocznym są wymioty, np. ropinirol;
|
|
|
commencer à apprendre
|
|
np. bromokryptyna – mogą powodować omamy, działaniem niepożądanym są zwłóknienia w narządach;
|
|
|
commencer à apprendre
|
|
|
|
|
commencer à apprendre
|
|
– antagonista NMDA, wpływa na zachowanie równowagi między układami NMDA i D. Stosowana do opanowania kryzy akinetycznej;
|
|
|
commencer à apprendre
|
|
antagoniści receptorów M, nie można stosować w przypadku zaburzeń psychicznych, nie poprawiają funkcji kognitywnych;
|
|
|
commencer à apprendre
|
|
|
|
|
commencer à apprendre
|
|
antagonista D2, wykorzystywany w późnych dyskinezach i ruchach pląsawiczych.
|
|
|
Terapia parkinsona u mlodszych commencer à apprendre
|
|
u młodszych pacjentów stosuje się D2 agonistów +/- lewodopę;
|
|
|
parkinson w zaburzeniach psychicznych commencer à apprendre
|
|
w zaburzeniach psychicznych nie można podawać inhibitorów COM i M-antagonistów; – w przypadku fluktuacji stosuje się politerapię;
|
|
|
parkinson; w drzeniach, w kryzie, commencer à apprendre
|
|
w drżeniach stosuje się antagonistów receptorów M i NMDA; – w kryzie akinetycznej podaje się amantadynę;
|
|
|
parkinson w terapii osob starszych commencer à apprendre
|
|
w terapii osób starszych bez chorób współistniejących podaje się agonistę do- paminy jako monoterapię;
|
|
|
parkinson w terapii osob starszych z wspolistneij. chorobami commencer à apprendre
|
|
w przypadku osób starszych z współistniejącymi chorobami stosuje się począt- kowo lewodopę, a później terapię skojarzoną.
|
|
|
Zaburzenia afektu polegają na commencer à apprendre
|
|
na patologii w obszarze emocji, nastroju i napędu o przebiegu fazowym. Emisje mają charakter pełny. Nie pozostawiają po sobie utrwalonych zaburzeń osobowości.
|
|
|
Zaburzenia afektu Mogą występować pod commencer à apprendre
|
|
dwiema postaciami zaburzeń: jednobiegunowych (depresja) i dwubiegunowych (depresja i mania).
|
|
|
commencer à apprendre
|
|
to obniżenie nastroju nie- adekwatne do sytuacji życiowej.
|
|
|
commencer à apprendre
|
|
natomiast to chorobliwie podwyższony nastrój i gonitwa myśli.
|
|
|
Leki przeciwdepresyjne są substancjami commencer à apprendre
|
|
zdolnymi do poprawy objawów depresji. Ingerują one w metabolizm neuroprzekaźników oraz w interakcje między neuroprzekaź- nikiem a receptorem.
|
|
|
Leki przeciwdepresyjne dzialanie commencer à apprendre
|
|
Większość tych leków hamuje zwrotny wychwyt noradrenaliny i serotoniny. Innym mechanizmem działania jest blokada receptorów α, H1 i D. Inhibitory MAO prowadzą do wzrostu stężenia monoamin w szczelinie synaptycznej.
|
|
|
lekiprzeciwdepresyjne zaczynaja dzialac commencer à apprendre
|
|
synaptycznej. Zaczynają działać po około 3 tygodniach. Tłumaczy się to przewodnictwem adrenergicznym i se- rotoninergicznym w mózgu.
|
|
|
Leki przeciwdepresyjne dzielimy na: 1 commencer à apprendre
|
|
nieselektywne inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny i serotoniny; – nieselektywnych antagonistów α2;
|
|
|
Leki przeciwdepresyjne dzielimy na: 2 commencer à apprendre
|
|
– SNRI – inhibitory zwrotnego wychwytu noradrenaliny i serotoniny; – SSRI – selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny;
|
|
|
Leki przeciwdepresyjne dzielimy na: 3 commencer à apprendre
|
|
– NRI – inhibitory zwrotnego wychwytu noradrenaliny; – inhibitory MAO; – pozostałe.
|
|
|
Trójcykliczne leki przeciwdepresyjne (TLPD, TCA): commencer à apprendre
|
|
Wywołują one efekt antycholinergiczny. Są antagonistami receptorów α1; blokują zwrotny wychwyt noradrenaliny i serotoniny.
|
|
|
Trójcykliczne leki przeciwdepresyjne (TLPD, TCA): przeciwwskazania commencer à apprendre
|
|
Przeciwwskazane w jaskrze, zaburzeniach rytmu serca, nadciśnieniu, chorobie wieńcowej, zaburzeniach endokrynologicznych i problemach z oddawaniem moczu.
|
|
|
Trójcykliczne leki przeciwdepresyjne (TLPD, TCA): dzialania niepozadane commencer à apprendre
|
|
senność, spa- dek koncentracji, problemy z mikcją, hipotonia ortostatyczna i rzadziej zmiana postaci choroby na manię lub zespół cholinergiczny.
|
|
|
commencer à apprendre
|
|
Odtrutką jest fizostygmina. Przykłady: doksepina, imipramina, amitryptylina.
|
|
|
Czterocykliczne leki przeciwdepresyjne (mniejsza komponenta antycholinergiczna niż TLPD):1 commencer à apprendre
|
|
maprotylina – hamuje głównie wychwyt noradrenaliny, słabo blokuje rec. H1; – mianseryna – antagonista rec. α2, powoduje wyrzut noradrenaliny i serotoniny, blokuje rec. H1;
|
|
|
maprotylina – hamuje głównie wychwyt noradrenaliny, słabo blokuje rec. H1; – mianseryna – antagonista rec. α2, powoduje wyrzut noradrenaliny i serotoniny, blokuje rec. H1; 2 commencer à apprendre
|
|
mirtazapina – silniejsza od mianseryny, blokuje receptory 5- HT2, 5-HT3 (sero- toninowe), słabo blokuje rec. H1.
|
|
|
commencer à apprendre
|
|
W związku z działaniem na serotoninę oraz no- radrenalinę zaliczana do grupy leków NaSSA (noradrenergiczne i selektywne serotoninergiczne leki przeciwdepresyjne).
|
|
|
commencer à apprendre
|
|
Hamują zarówno wychwyt serotoniny, jak i noradrenaliny. Nie wykazują działania wobec receptorów histaminowych, adrenergicznych i cholinergicznych. Wykazują działanie szybciej niż trójcykliczne leki przeciwdepresyjne.
|
|
|
commencer à apprendre
|
|
Przykłady: duloksetyna, wenlafaksyna.
|
|
|
commencer à apprendre
|
|
Leki te hamują wychwyt serotoniny. Są to obecnie najczęściej stosowane substancje antydepresyjne. Działają na zasadzie aktywizacji, a nie uspokojenia.
|
|
|
commencer à apprendre
|
|
nudności, dyskomfort w jamie brzusznej, zaburzenia seksualne oraz zespół serotoninowy.
|
|
|
Zespół serotoninowy jest skutkiem commencer à apprendre
|
|
aktywacji ośrodkowych i obwodowych recepto- rów serotoninowych (głównie 5- HT2A).
|
|
|
Zespół serotoninowy wystepuja commencer à apprendre
|
|
objawy somatyczne, wegetatywne oraz psychiczne, drżenie, mioklonie, oczopląs, sztywność mięśni, hipertermia, tachykardia, nadciśnienie, śpiączka, pobudzenie, rozszerzenie źrenic czy biegunki.
|
|
|
Zespoł serotoninowy ustepuje commencer à apprendre
|
|
Zespół ustępuje stopniowo po odstawieniu leku.
|
|
|
commencer à apprendre
|
|
sertralina – jako jedyna nie blokuje rec. D, paroksetyna, fluoksetyna, escitalopram, citalopram, fluwoksamina.
|
|
|
commencer à apprendre
|
|
Podaje się u pacjentów z zahamowaniem psychoruchowym. Przykładem jest re- boksetyna. Stosuje się ją często w połączeniu z inną grupą leków przeciwdepresyjnych, głównie z SSRI.
|
|
|
commencer à apprendre
|
|
tranylcypromina, moklobemid
|
|
|
commencer à apprendre
|
|
– nieselektywna, działająca nieodwracalnie. Należy uważać na pokarmy z tyraminą/tauryną (np. sery) – terapia wymaga specjalnej diety;
|
|
|
commencer à apprendre
|
|
hamuje MAO-A. Wskazaniami są depresje z zahamowaniem psychoruchowym lub ze współistniejącą chorobą Parkinsona.
|
|
|
commencer à apprendre
|
|
trazodon, hiperforyna, sole litu, bupropion, agomelatyna
|
|
|
commencer à apprendre
|
|
– blokuje 5-HT2 i transporter serotoninowy;
|
|
|
commencer à apprendre
|
|
(preparaty dziurawca) – hamuje zwrotny wychwyt wszystkich neu- roprzekaźników;
|
|
|
commencer à apprendre
|
|
stabilizują nastrój, podawane w terapii manii. Zmniejszają syntezę PIP2 (4,5- difosforan fosfatydyloinozytol – składnik błony komórkowej).
|
|
|
commencer à apprendre
|
|
Za dawkę profilaktyczną przyjmuje się 10-20 mmol (stężenie 0,6-0,8 mmol/l), a dawkę leczniczą faz maniakalnych 30-40 mmol (stężenie 1,0- 1,2 mmol/l).
|
|
|
sole litu objkawy uboczne commencer à apprendre
|
|
ze strony układu pokarmowego, obserwuje się także drżenia i osłabienie mięśni (podaje się wówczas nieselektywny bloker beta-adrenergicz- ny).
|
|
|
sole litu przeciwwskazania commencer à apprendre
|
|
w chorobach nerek, układu krążenia i stanach hiponatremii.
|
|
|
commencer à apprendre
|
|
Objawy zatrucia występują przy stężeniu w osoczu powyżej 1,4 mmol/l. Pojawiają się wówczas biegunki, wymioty, dyskinezy i drżenia mięśni; – bupropion – blokuje transporter dopaminowy oraz (słabiej) noradrenergiczny.
|
|
|
sole litudziala rowniez jako commencer à apprendre
|
|
Działa również jako lek antynikotynowy. Stosuje się go w depresjach z zahamo- waniem psychoruchowym oraz anhedonią;
|
|
|
commencer à apprendre
|
|
antagonista receptorów melatoniny. Działa nasennie, stosowana w depresjach z zaburzeniem rytmu dobowego. Jest również antagonistą 5- HT2.
|
|
|
commencer à apprendre
|
|
Jest to najczęściej stosowana grupa leków uspokajających. Substancją prototypową jest diazepam. Klonazepam jest jedyną 1,5-benzodiazepiną, pozostałe to 1,4-benzodiazepiny. Stosowanie tych leków ma charakter wyłącznie objawowy.
|
|
|
commencer à apprendre
|
|
są agonistami receptorów GABAa, wzmagają ich działanie hamujące. Najwięcej w/w receptorów jest w korze czołowej, potylicznej, móżdżku i hipokampie.
|
|
|
Receptory GABAa są połączone z commencer à apprendre
|
|
kanałami chlorkowymi. Nie tworzą jąder. W wyniku przyłączenia mediatora do GABAa następuje napływ Cl- do komórki. Przy połączeniu BZD z GABAa proces ten nasila się.
|
|
|
GABAa rosnie powinowactwo commencer à apprendre
|
|
się. Ponadto rośnie powinowactwo GABA do receptora GABAa. Następuje hiperpolaryzacja komórki z jej obniżoną pobudliwością, przy czym działanie to można znieść antagonistami.
|
|
|
Szybkość eliminacji BZD zależy od commencer à apprendre
|
|
szybkości N-deaminacji lub sprzęgania z gluku- ronianem. Wydalane są przez nerki. Wywołują działania niepożądane u osób starszych oraz pacjentów z niewydolną wątrobą. Odtrutką jest flumazenil.
|
|
|
Benzodiazepiny, podobnie jak inne substancje z grupy leków uspokajających, commencer à apprendre
|
|
z po- wodu zmian w obrębie receptorów GABA wywołują uzależnienie. Odstawiać należy je stopniowo.
|
|
|
benzodiazepiny w przypadku naglego odstawienia commencer à apprendre
|
|
pojawia się zespół abstynencyjny, najczęściej po 48 godzinach (w przyp. BZD średnio długo działających) lub 5-10 dniach (długo działające BZD).
|
|
|
benzodiazepiny efekt naglego odstawienia commencer à apprendre
|
|
nasilenie lęku, zaburzenia snu, pobudze- nie, symptomy grypopodobne. Może również dojść do zespołu z odbicia. Pojawiają się wówczas objawy, które występowały przed terapią benzodiazepinami.
|
|
|
commencer à apprendre
|
|
BZD średnio długo działające: lorazepam, lormetazepam, oksazepam; – BZD długo działające: diazepam, klobazam, oksazolam. BZD krótko działające: triazolam, loprazolam, brotizolam;
|
|
|
commencer à apprendre
|
|
są pochodnymi kwasu barbiturowego. Podaje się je jako roztwory silnie alkaliczne. Wykazują dobrą sterowalność, a ich stosowanie wiąże się z małą ilością po- wikłań.
|
|
|
commencer à apprendre
|
|
jak benzodiazepiny na receptory GABAa, ale w innym miejscu. Ponadto tłumią procesy w OUN (hamują układ siatkowaty). Nie mają działania analgetycznego. Prowadzą do depresji ośrodka oddechowego.
|
|
|
Barbiturany powoduja... + przeciwwskazania + leki commencer à apprendre
|
|
Powodują wyrzut histaminy i napływ anionów chlorkowych. Są przeciwwskazane we wstrząsie i uszkodzeniach wątroby. Przykładowe leki to: tiopental, metoheksital, fenobarbital, cyklobarbital.
|
|
|
Barbiturany substancje wykorzystywane commencer à apprendre
|
|
Do substancji znajdujących realne zastosowanie należą m.in. fenobarbital (farmakoterapia padaczek) lub tiopental (środek znieczulający ogólnie).
|
|
|
Wadą barbituranów oraz tiobarbituranów commencer à apprendre
|
|
jest możliwość wytworzenia tolerancji na nie i powodowania uzależnienia u osób stosujących je długotrwale.
|
|
|
commencer à apprendre
|
|
wielowarstwowe zaburzenia struktury osobowości z charakterystyczny- mi zmianami myślenia, odczuwania oraz relacji z otoczeniem.
|
|
|
Schizofrenia patofizjologia commencer à apprendre
|
|
Patofizjologia obejmuje zmiany w zakresie receptorów lub/i neuroprzekaźników dla GABA, glutaminy, 5-HT, M i D2. Wyróżnia się objawy negatywne i pozytywne.
|
|
|
Schizofrenia objawy negatywne i pozytywne commencer à apprendre
|
|
Do negatywnych zaliczamy: zaburzenia myślenia, zaburzenia mowy, ambiwalencję uczuciową, obojętność, draż- liwość oraz poczucie wyobcowania. Pozytywne to omamy wzrokowe i słuchowe, a także urojenia.
|
|
|
commencer à apprendre
|
|
paranoidalna, prosta, hebefrenia, rezydualna, katatoniczna, niezroznicowana
|
|
|
commencer à apprendre
|
|
zazwyczaj w 4 dekadzie życia. Występują omamy (dominują słuchowe) oraz urojenia, najczęściej prześladowcze lub odsłonięcia myśli;
|
|
|
commencer à apprendre
|
|
dominują objawy negatywne. Obserwuje się zmianę zachowania. W tej postaci nie występują objawy pozytywne, takie jak omamy i urojenia;
|
|
|
hebefrenia, schizofrenia hebefreniczna commencer à apprendre
|
|
dominują błazeńskie zachowania. Szczyt zachorowań przypada na okres młodzieńczy;
|
|
|
commencer à apprendre
|
|
długo występujące objawy negatywne. Określa się ją jako stan, gdzie nie ma objawów schizofrenii, ale wcześniej występowały – w ciągu ostatniego roku co najmniej 4 negatywne;
|
|
|
commencer à apprendre
|
|
występują zaburzenia napędu psychoruchowego: pobudzenie lub zahamowanie;
|
|
|
Neuroleptyki (leki przeciwpsychotyczne) Ich zadaniem jest commencer à apprendre
|
|
łagodzenie objawów psychicznych bez wywierania istotnego wpływu na świadomość i funkcje intelektualne. Wskazaniem do podania jest schizo- frenia oraz stany lękowe i wzmożonego napięcia.
|
|
|
Rozróżnia się neuroleptyki commencer à apprendre
|
|
|
|
|
Mechanizm działania neuroleptyków klasycznych polega na:1 commencer à apprendre
|
|
hamowaniu receptorów D2 i D3 w strukturach mezolimbicznych – spadek objawów pozytywnych, apatia;
|
|
|
Mechanizm działania neuroleptyków klasycznych polega na:2 commencer à apprendre
|
|
hamowaniu receptorów D2 między prążkowiem a istotą czarną – zaburzenia pozapiramidowe;
|
|
|
Mechanizm działania neuroleptyków klasycznych polega na:3 commencer à apprendre
|
|
hamowaniu receptorów D2 w strukturach guzowo-lejkowych – wzrost wy- dzielania PRL.
|
|
|
Mechanizm działania neuroleptyków atypowych polega za to na:1 commencer à apprendre
|
|
hamowaniu receptorów D2 i D3 w strukturach mezolimbicznych – spadek obja- wów pozytywnych, apatia (podobnie jak w przypadku n. klasycznych);
|
|
|
Mechanizm działania neuroleptyków atypowych polega za to na:2 commencer à apprendre
|
|
hamowaniu receptorów 5-HT2 w korze przedczołowej – spadek objawów nega- tywnych, wzrost masy ciała;
|
|
|
Mechanizm działania neuroleptyków atypowych polega za to na:3 commencer à apprendre
|
|
hamowaniu receptorów D2 w strukturach guzowo-lejkowych – wzrost wydzie- lania PRL.
|
|
|
Ze względu na siłę neuroleptyków (odnośnikiem jest chloropromazyna) można podzielić je na: commencer à apprendre
|
|
mocne: haloperidol, perfenazyna, olanzapina; – średnie: klozapina, klopentiksol, ziprazidon; – słabe: prometazyna, sulpiryd, chloropromazyna.
|
|
|
Stosowanie neuroleptyków jest związane z występowaniem wielu działań niepożądanych: commencer à apprendre
|
|
– wczesne dyskinezy; – późne dyskinezy – hiperkinezy; – zespół Parkinsona – objawy łagodzi się antagonistami rec. M; – męczliwość; – zaburzenia pamięci; – zaburzenia snu;
|
|
|
Stosowanie neuroleptyków jest związane z występowaniem wielu działań niepożądanych:2 commencer à apprendre
|
|
świąd skóry; – przyrost masy ciała; – hipreprolaktynemia; – zaburzenia hormonalne;
|
|
|
Jednym z najpoważniejszych skutków farmakoterapii neuroleptykami jest commencer à apprendre
|
|
złośli- wy zespół neuroleptyczny. Występują: zaburzenia świadomości, sztywność mięśni, gorączka, zmiany ciśnienia, tachykardia oraz zwiększona aktywność CPK- fosfatazy kreatyninowej.
|
|
|
złośli- wy zespół neuroleptyczny. czesciej commencer à apprendre
|
|
jest związany z terapią neuroleptykami klasycznymi. Przyczyną są najprawdopodobniej zmiany stężenia dopaminy. Mniej niż 20% nieleczonych przy- padków kończy się śmiercią.
|
|
|
W zależności od działania leku na dany receptor występują skutki uboczne: commencer à apprendre
|
|
receptory adrenergiczne – hipotonia ortostatyczna, spadek libido; – r. cholinergiczne – zaburzenia świadomości, objawy pochodzenia cholinolitycz- nego (objawy pobudzenia układu cholinergicznego);
|
|
|
W zależności od działania leku na dany receptor występują skutki uboczne: commencer à apprendre
|
|
r. dopaminergiczne – zespół pozapiramidowy, dyskinezy, spadek libido; – r. histaminowe – wzrost masy, hipersomnia; – r. serotoninowe – wzrost masy, zespół serotoninowy.
|
|
|
W zatruciu neuroleptykami podaje się commencer à apprendre
|
|
leki antycholinergiczne (atropina, skopola- mina). W przypadku drgawek podaje się diazepam.
|
|
|
commencer à apprendre
|
|
fenotiazyny, butyfenony, bifenylobutylopiperydyny
|
|
|
commencer à apprendre
|
|
– chloropromazyna – nieswoista receptorowo, może prowadzić do hipotermii; – perfenazyna – o większej sile od chloropromazyny.
|
|
|
Butyfenony (opracowane na bazie petydyny): commencer à apprendre
|
|
– haloperidol – 50 razy mocniejszy od chloropromazyny, działa przeciwwymiotnie i hamuje dyskinezy.
|
|
|
Difenylobutylopiperydyny: commencer à apprendre
|
|
– pimozyd, fluspirylen – działają dłużej od butyfenonów.
|
|
|
Neuroleptyki atypowe (mogą powodować przyrost masy ciała):1 commencer à apprendre
|
|
klozapina – silniejszy agonista rec. D4 niż D2, hamuje rec. M, α1, 5-HT2, H1, nie można jej stosować u pacjentów z zaburzeniami w obrębie szpiku – jest mielo- toksyczna (1% przypadków); – olanzapina;
|
|
|
Neuroleptyki atypowe (mogą powodować przyrost masy ciała):1 commencer à apprendre
|
|
sulpiryd – wysoce selektywny antagonista D2, ma działanie przeciwdepresyjne, w małych dawkach blokuje rec. D presynaptyczne (w depresji wzrost dopami- ny), w dużych dawkach blokuje postsynaptyczne receptory D2 (w schizofrenii);
|
|
|
Neuroleptyki atypowe (mogą powodować przyrost masy ciała):3 commencer à apprendre
|
|
amisulpiryd nie powoduje tycia; – risperidon – silny antagonista 5-HT2a, ponadto D2, H1 i A1;
|
|
|
Neuroleptyki atypowe (mogą powodować przyrost masy ciała):3 commencer à apprendre
|
|
ziprazidon – silny antagonista 5-HT2a, ponadto D2, H1 i A1. Hamuje wychwyt zwrotny monoamin, dodatkowo działa przeciwdepresyjnie;
|
|
|
Neuroleptyki atypowe (mogą powodować przyrost masy ciała):3 commencer à apprendre
|
|
apiprazol – częściowy agonista i antagonista D2, silny antagonista 5-HT2a. Rzadko prowadzi do wzrostu masy ciała.
|
|
|
Stosowanie neuroleptyków jest związane z występowaniem wielu działań niepożądanych:2 commencer à apprendre
|
|
zaburzenia seksualne (zmiany libido, zaburzenia erekcji, mlekotok, ginekomastia); – ogólne (bóle głowy, biegunki, wymioty, zaburzenia ciśnienia); – zaburzenia hematologiczne (rzadko).
|
|
|
LEKI PRZECIWPADACZKOWE Substancje te działają commencer à apprendre
|
|
hamująco na pobudliwość neuronów. Wpływają głównie na na- pięciowozależne kanały Na+ oraz kanały sprzężone z receptorami GABA. Posiadają liczne punkty uchwytu.
|
|
|
Leki przeciwpadaczkowe blokujące głównie napięciowozależne kanały sodowe: commencer à apprendre
|
|
karbamazepina, kwas waplproinowy, fenotoina, lamotrygina, zonisamid
|
|
|
commencer à apprendre
|
|
lek z wyboru w napadach prostych i złożonych napadach częściowych, nie nadaje się do napadów absence;
|
|
|
commencer à apprendre
|
|
działa nie tylko blokująco na kanały Na+, podnosi także stężenie GABA (inhibicja rozkładu). Wskazaniem są napady grand mal, absence oraz napady częściowe. Jest mielotoksyczny, hepatotoksyczny i teratogenny;
|
|
|
commencer à apprendre
|
|
posiada silne działanie przeciwdrgawkowe, słabo uspokaja. Stosowana jest w napadach grand mal, napadach Jacksona i napadach psycho- motorycznych.
|
|
|
commencer à apprendre
|
|
Powoduje przerost śluzówki jamy ustnej, nadmierne owłosienie, osteoporozę i osteomalację. Zwiększa aktywność izoenzymu 3A cytochromu P450;
|
|
|
commencer à apprendre
|
|
mechanizm działania podobny do karbamazepiny. Wykorzystywana jest w napadach częściowych z lub bez uogólniania się oraz ze- spole Lennoxa-Gastauta. Nie można jej podawać u dzieci;
|
|
|
commencer à apprendre
|
|
działa na napięciowozależne kanały Na+ i Ca2+ prowadząc do de- synchronizacji. Dodatkowo reguluje przekaźnictwo GABA-ergiczne. Stosowany w terapii docelowej napadów częściowych z/bez uogólniania się.
|
|
|
Leki przeciwpadaczkowe nasilające głównie działanie GABA: commencer à apprendre
|
|
fenobarbital, primidon, wigabatryna, tiagabina
|
|
|
commencer à apprendre
|
|
– allosterycznie oddziaływuje na GABAa. Stosuje się w napadach grand mal i leczeniu padaczek opornych na inne leki;
|
|
|
commencer à apprendre
|
|
– silniejszy od fenobarbitalu;
|
|
|
commencer à apprendre
|
|
pochodna GABA, hamuje GABA transaminazę, prowadząc tym samym do wzrostu stężenia GABA w synapsie, stosowana w napadach Salaam;
|
|
|
commencer à apprendre
|
|
selektywnie hamuje zwrotny wychwyt GABA, stosuje się ją jako terapię dodaną.
|
|
|
Leki przeciwpadaczkowe o innym mechanizmie działania: commencer à apprendre
|
|
gabapentyna, topiramat, suksynidy, sultiam
|
|
|
commencer à apprendre
|
|
blokuje kanały Ca2+ typu L i hamuje przekaźnik glutaminergicz- ny. W monoterapii używa się do padaczek prostych oraz złożonych napadach częściowych z/bez uogólniania się. Jest lekiem rezerwowym (słaba);
|
|
|
commencer à apprendre
|
|
zmniejsza przekaźnictwo glutaminergiczne, blokuje kanały Na+, nasila przekaźnictwo GABA-ergiczne, posiada działanie plejotropowe, wyko- rzystywana we wszystkich typach padaczek;
|
|
|
commencer à apprendre
|
|
hamują kanały wapniowe typu T. Nieskuteczne w napadach typu grand mal; – sultiam – stosowany w padaczce Rolanda, obniża pH.
|
|
|
Terapia przeciwpadaczkowa: commencer à apprendre
|
|
Napady częściowe – karbamazepina. Napady absence – kwas walproinowy, etosuksymid. Napady uogólnione – kwas walproinowy.
|
|
|
Terapia przeciwpadaczkowa:2 commencer à apprendre
|
|
Napady Salaam – wigabatryna. Stan padaczkowy – klonazepam +/- fenobarbital. Padaczka Rolanda – sultiam. Zespół Lennoxa- Gastauta – lamotrygina.
|
|
|