Biala ksiazka egzamin

Druck der Flussigkeit aus der Kapillare drückt

Druck der durch die Wasserbindungskraft der Plasmaprotein(Albumin) Innerhalb der Blutkapilare ensteht

Flüssigkeitsdruck im Interstitium

Druck der durch die Wasserbindungskrafz der Proteine im Interstitium entsteht

Kraft die den Sog der Plasmaproteinw durch eine mechanische Kraft überwindet

Kraft mit der die Flüssigkeit durch den Sog der Plasmaproteine ins Gefaß gezogen wird

aktive Weitstellung (Vasodilatation) der präkapillären Arteriolen

Folge eines venösen Abflusshindernisses

Die Prälymphatische Kanäle verbinden die Blut und die Lymphkapillaren. Sie beginnen mit einem die Blutkapillaren umgebefen Hof und verlaufen entlang von Zellfortsätzen, kollagen und elastischen Bindegewebsfasern

Derjenige Abschnitt des Kollektors, der durch eine distale und proximale Klappr begrenzt wird

Quellgebiet aus dem die afferenten Kommektoren kommen

erhält die Lymphe aus seinem Tributergebiet

Die Tributergebiete der einzelnen LK-Gruppen sind durch lymphgefäßarme Zonen voneinander getrennt. Diese Zonen heißen lymphatische Wasserscheiden

Die pro Zeiteinheit durch das Lymphgefaß fließende Lymphmenge

Die größtmögliche Lymphmenge, die das LGS pro Zeiteinheit transportieren kann=maximales LZV

Differenz aus TK und Ruhe-LZV

Das LGS reagiert auf einen Anstieg der lymphpflichtigen Wasserlast und/oder der lymphflichtigen Eiweißladt mit einem Anstieg des LZV

Diejenigen Stoffe sind lymphflichtig, welche das Interstitium verlassen müssen und dies nur über die Lymphgefäße tun können

ein insugfizienz LGS ist nich in der Lage die LL abzutransportieren

sicht und tastbare Schwellung, verursacht durch eine Flüssigkeitvermehrung im Interstitium

Permeabilitätserhöhung der Blutkapillate (z.B. Entzündungen oder beim Flüssigmeitsretentionsyndrom) Eiweiß gelangt vermehrt ins Interstitium

Verringerter Abtransport der physiologischen Eiweißlast bei Lymphabfluss-Störungen

Entzündung der oberflächigen Venen mit bzw. verursacht durch Thrombudbildung. Lumen der Vene wird fadurch vollsrändig oder partiell verlegt

intravasale Blutgerinnung in einer Bei vene unter Entstehung eines Gerinnsels, dem thrombus

Gefäßwandveränderung, endotheldefekt 2. Störung der Hämodynamik, Stase 3.Änderung des Blutzusammensetzung, Gerinnungsstörungen

Dekompensationserscheingungen/Defektheilung nach abgelaufener tiefer Bei venenthrombode mit Ausbildung sekundärer Varizen, erhöhtem peripheren Venendruck, Ödem, sowie entzündlichen und degenerativen Gewebereaktionen

Dekompensation des Venensystems aufgrund eines erschwerten venösen Rückflusses unterschiedlicher Genese

Steigerung des venösen und lymphatischen Rückstromes durch

Wiederherstellung der Klappenfunktion

Erhöhung der Effektivität der Beinmuskelpumpe

Anregung der Lymphangiomotoril und dadurch Steigerung des LZV

Permeabilität der Kapillaren gegenüber Protein

Verhinderung des Blutrückstaus in den Kapillaren (Passive Hyperämie)

Normalisierung der Diffusionstrecken

Verbesserte Versorgung mit Nährstoffen