2cz 1 rozdzial Ćwiczenia 1

 0    82 fiche    chomikmimi
Télécharger mP3 Imprimer jouer consultez
 
question język polski réponse język polski
We wszystkich typach komórek jako uboczny produkt mitochondrialnego łancucha oddechowego powstaje
commencer à apprendre
rodnik nadtlenkowy, ktory moze ulegac konwersji do h2o i rodnika hydroksylowego albo do nadtlenoazotynu (ONOO)
W leukocytach (glownie neutrofilach i makrofagach) enzym oksydaza zwiazany z... generuje...
commencer à apprendre
zwiazany z bl fagosomow generuje powstawanie rodnika nadtlenkowego ktory moze ulec przeksztalceniu do innych wolnych rodnikow.
Mieloperoksydaza (MPO) w obrebie fagosomow stymuluje
commencer à apprendre
synteze podchlorynu z aktywnych zwiazkow tlenu
Tempo rozkładu nadtlenku jest znacznie zwiekszane przez działanie
commencer à apprendre
dysmutaz nadtlenkowych działających w wielu typach komórek
Peroksydazy glutationu (GSH) należą do rodziny enzymów, których główną rolą jest... Występująca wsrod nich najpowszechniej jest... ktora wystepuje w...
commencer à apprendre
ochrona kom przed uszkodzeniem z udzialem wol rod; peroksydaza glutationu 1 stwierzdona w cytoplazmie wszystkich typow komorek
peroksydaza glutationu katalizuje
commencer à apprendre
rozklad h2o2 w reakcji 2GSH + h2o2 -> GS-SG + 2h2o
Proporcje wewnątrzkom utlenionego glutationu (gs-SG) do glutationu zredukowanego (GSH) jest odzwierciedleniem
commencer à apprendre
aktywnosci enzymu i miarą zdolnosci komorki do katabolizowania wolnych rodników
Katalaza obecna w peroksysomach katalizuje
commencer à apprendre
rozpad nadltenku wodoru. Jest to jeden z najbardziej wydajnych enzymów, mogacy rozkładac miliony cz h2o2 na sekundę.
Endogenne i egzogenne antyoksydanty (np. wit E, A, C i b karoten) mogą hamować
commencer à apprendre
powstawanie wolnych rodników albo ułatwiać ich "wymiatanie", jesli zostana juz zsyntetyzowane
W powstawaniu uszkodzeń komorki w wyniku dzialania wolnych rodnikow szczegolna role odgrywaja reakcje:
commencer à apprendre
1) peroksydacja lipidow blonowych2) Powstawanie wiązań krzyżowych w obrębie białek3) Uszkodzenie DNA
Peroksydacja lipidów błonowych: co jest podatne na dzialanie wolnych rodnikow pochodzacych z tlenu?
commencer à apprendre
podwojne wiazanie w wielonienasyconych lipidach
Peroksydacja lipidów błonowych: Reakcja między lipidami a wolnymi rodnikami indukuje powstanie
commencer à apprendre
Reaktywnych i niestabilnych nadtlenków, co zapoczątkowuje reakcję autokatalityczną
Powstawanie wiązań krzyżowych w obrębie białek: Wolne rodniki pobudzają tworzenie... przyspieszając w ten sposób
commencer à apprendre
poprzecznych wiązań sulfhydrylowych w obrebie bialek; przyspieszajac ich degradację i powodując utratę akt enzymatycznej. Reakcje z udzialem wol. rod. moga bezposrednio powodac fragmentację polipeptydów.
Uszkodzenie DNA: łączenie się wolnych rodników z... powoduje...
commencer à apprendre
tyminą w DNA jądrowym i mitochondrialnym powoduje pekniecia pojedynczych jego nici.
Wspolna cecha roznych typow uszkodzenia komorki prowadzacych do jej smierci
commencer à apprendre
wzrost przepuszczalnosci bl komorkowej prowadzacy ostatecznie do jej zniszczenia
Proces uszkadzania błony komórkowej wiąże się z różnego typu mechanizmami biochemicznymi:
commencer à apprendre
zmniejszona synteza fosfolipidow; nasilony rozpad fosfolipidow; aktywne zwiazki tlenu; nieprawidłowości cytoszkieletu; produkty rozpadu lipidów
zmniejszona synteza fosfolipidow: zmniejszenia tempa produkcji fosfolipidów może być konsekwencja
commencer à apprendre
spadku poziomu ATP komorkowego prowadzacego do redukcji akt. mechanizmow enzymatycznych zaelznych od zasobow energ. Spadek synt. fosfoli. uposledza funkcje wszystkich bl komorkowcyh
Nasilony rozpad fosfolipidów: Znaczego stopnia uszkodzenie komorki jest zwiazane z
commencer à apprendre
procesem degradacji fosfolipidow blonowych, na skutek aktywacji endogennych lipaz przez zwiekszenie poziomu wewnatrzkom ca2+
Aktywne związki tlenu: Wolne rodniki tlenowe powodują uszkodzenie
commencer à apprendre
uszkodzenie bl komorkowych w mechanizmie peroksydoacji lipidow blpnowych
Nieprawidłowosci cytoszkieletu: Wzrost wewnątrzcytoplazmatycznego ca2+ powoduje
commencer à apprendre
aktywacje proteaz zdolnych do uszkadzania elemtnów cytoszkieletu, a co za tyim idzie, rowniez blon komorkowych
Produkty rozpadu lipidów: Należą do nich... ich gromadzenie się w uszkodzonej komorce jest następstwem
commencer à apprendre
niezestryfik. wolne kw tluszczowe, acylkarnityna, lizofosfolipidy; degradacji fosfolipidow.
Najistotniejsze z punktu widzenia uszkadzanej komórki są:
commencer à apprendre
bł. mitochondrialna, błona cytoplazmatyczna oraz blony lizosomow
Następstwem uszkodzenia błon mitochondrialnych jest
commencer à apprendre
spadek syntezy ATP ze wszystkimi tego konsekwencjami w postaci szeregu procesów uszkadzających komórkę, a ostatecznie prowadzących do jej smierci.
Uszkodzenie błony cytoplazmatycznej: proces ten prowadzi do
commencer à apprendre
zaburzenia rownowagi osmotycznej naplywu do komorki plynow i jonow, a takze do utraty zawartosci cytoplazmy; utrata metabolitow niezbednych do odtwarzania zasobow ATP; niezdolnosc do utrzymania zasob. energ. kom
Uszkodzneie bł lizosmoalnyc prowadzi do
commencer à apprendre
wyciekania enzymów lizosomalnych do cytoplazmy oraz aktywacji kwasnych hydrolaz w warunkach kwasnego pH uszkadzanej komórki. Lizosomy zaweierają RNazy, Dnazy, proteazy, glukozydazy i inne enzymy.
Co zwykle towarzyszy niedokrwieniu?
commencer à apprendre
Spadek O2 i wzrost ca2+
Zubożenie ATP:
commencer à apprendre
niewydolnosc funkcji kom zaleznych od podazy energii -> uszkodzenie odwracalne ->martwica
Uszkodzenie mitochondriow:
commencer à apprendre
Uszkodzenie mitochondriow: zubozenie ATP -> niewydolnosc funkcji kom zaleznych od podazy energii -> matwica
Napływ jonow wapnia:
commencer à apprendre
akt enzymow uszkadzajacych elemnty komorki oraz mozliwa inicjacja apoptozy
Nagromadzenie reaktywnych zwiazkow tlenu:
commencer à apprendre
kowalencyjna modyfikacja bialek komorki, lipidow i kwasow nukleinowch
Nagromadzenie uszkodzonego DNA i nieprawidłowo sfałdowanych białek:
commencer à apprendre
wywoluje apoptoze
Wzrost przepuszczalnosci blon komorkowych:
commencer à apprendre
moze dotyczyc blony cytoplazmatycznej, blon lizosmoalmych, czy blon mitochondrialnych: prowadzi do martwicy
W przeciwieństwie do hipoksji, która charakterezyuje... niedokrwienie wiąże się z...
commencer à apprendre
H: ciagłość procesów tworzenia energii droga glikolizt beztl, N: ograniczenie dostawy substratów do procsu glikolizy
Dlateczego niedokrwienie powoduje szynsze i bardziej powazne uszkodzenia niz samo niedotlenienie?
commencer à apprendre
w niedokrwionych tkankach prcoesy glikolizy beztl ulegaja zahamowaniu, kiedy wyczerpuja się dostepne substraty lub gdy proces jest hamowany przez gromadzące sie w kom metabolity
Zmiany w komorkach pozbawionych dostaw tlenu:
commencer à apprendre
spadek syntezy ATP, uszkodzenie mitochondriow, gromadzenie sie akt zwiazkow tlenu (ROS)
Czynnośc skurczowa miesnia sercowego ustaje okolo
commencer à apprendre
60s po zamknięciu naczyn wiencowych. Utrzymujace sie niedotlenienie dodatkowo poglębia niedobor ATP i dalsze uszkadzanie kom z utrata mikrokosmkow oraz tworzeniem palczastych wypustek (blebs). Obrzek kom i organelli, zw w kom: wody, Na, Cl, spadek st K
Przedłużające się niedokrwienie prowadzi do uszkodzenia nieodwracalnego i martwicy. Uszkodzenie nieodwracalne jest związane z:
commencer à apprendre
obrzekiem mitochondriow i lizosmow, uszkodzenie bl kom, w kom gromadza sie ROS, zwieksza sie naplyw Ca2+, dochodzi do martwicy(czasem apoptoza). Inicjacja apoptozy jest zwiazana z uwolnieniem mitochondriow wielu cz. proapoptycznych
W niektorych sytuacjach przywrocenie przeplywu krwi do niedokrwionej, ale zywej tkanki moze
commencer à apprendre
paradoksalnie prowadzic do smierci komorek, nawet jesli sa one uszkodzone w sposob odwracalny (NIEDOKRWIENIA Z REPERFUZJĄ); odpowiada za uszkodzenie tk w przypadku niedokrwienia miesnia serca czy mozgu
Za nasilenie procesu udzkadzania kom w przypadkach niedokrwienia z następową reperfuzją odpowiada kilka mechanizmów:
commencer à apprendre
1) uszkodzenie tk wynikajace z wzmozonej syntezy ROS przez kom podscieliska, srodblonki oraz naplywajace do m. uszkodzenia leukocyty2) Zapelenie nasiloe w warun reperfuzji ze wzgledu na naplyw leukocytow i bialek osocza(str19)
Substancje chemiczne uszkadzają tkanki w jednym z dwoch mechanizmow
commencer à apprendre
1) bezposrednio, wiazac sie z istotnymi cz. lub organellami2) substancje bez wl. aktywnosci biologicznej musi ulec przetworzeniu do toks. akt. metabolitow, by w takiej postaci wywierac dzialanie na komorki docelowe
W przypadku zatrucia chlorkiem rtęci (pochodzącego z zanieczyszczonych owoców morza) rtęć wiązę sie z:
commencer à apprendre
grupami sulfhydrylowymi wielu białek blonowych, hamujac w ten sposb mech transp zalezne od ATP i zwieksz przepuszczalnosc bl kom.
Wiele związkow uzywanych w chemioterapii nowotworow uszkadza komorki w
commencer à apprendre
bezposrednim mechanimzie cytotoksycznym; uszkodzenie jest najwieksze w kom, ktore wykorzystuja, absorbuja, wydalaja lub gromadza toksyczna substancje
Modyfikacja zwiazkow bez wlasnej aktywnosci biologicznej do toskycznie aktywnych metabolitow; zachodzi zwykle wskutek dzialania
commencer à apprendre
cytochromu p450 w retikulum cytoplazmatycznym gladkim kom watroby i innych narzadów.
Toksyczne metabolity mogą uszkadzac
commencer à apprendre
bl kom i komorki, wiazac sie kowalencyjnie z bialkami i lipidami, ale najwazniejszy mechanizm uszkadzania kom jest zwiazany z tworzeniem wolnych rodników. (np. CCl4, acetaminofen)
Mechanizm działania CCl4: w watrobie jest przekształcany do...
commencer à apprendre
toksyczny woln. rod. Ccl3 uszkadzajacy tk na drodze peroksydacji fosfolipidow bl. <30min po eksopzycji na Ccl4 rozpadanie bl ER oraz spadku syn przez watrobe bialek enzym. i osocza.<2h obrzek ER i oddzielenie od niego rybosomow.
Po zadzialaniu Ccl4 zmniejsza się transport...
commencer à apprendre
lipidów z hepatocytów, ponieważ uposledzeniu ulega synteza apoprotein tworzacych kompleksy z trojglicerydami umozliwajace wydzielanie lipoprotein. nastepstwem ch. dla zatruc Ccl4-> STLUSZCZENIE WATROBY
Apoptoza w warunkach fizjologicznych, jej znaczenie jest istotne w nastepujacych procesach fizjologicznych: (STR 20!!!)
commencer à apprendre
1) programowane niszcz kom w embriogenezie2) inwolucja tk zaleznych od wplywu hormonalnego w braku stym. hormon3) kom w populacjach kom intensywnie prolifer4 kom ktorych pot. czyn. wykorzystany5) pot. szkod. lunficyty5) cytotoks. limfocyty T
Inwoulcja tkanek zaleznych od wplywu hormonalnego w syt braku stymulacji hormonalnej, apoptoza, przyklad:
commencer à apprendre
rozpad endometrium w okresie menstruacji czy regresja utkania gruczołowego piersi po zaprzestaniu karmienia potomstwa
Eliminacja kom w populacjach kom intensywnie prolifer., apoptoza, przyklad:
commencer à apprendre
utrata kom. nablonka krypt jelitowych, ktorej celem jest utrzymanie wzglednie stalej liczby tych komorek
Apoptoza w warunkach patologicznych:
commencer à apprendre
1) Uszkodzenie DNA,2) gromadzenie pofałdowanych białek3) Uszkodzenie komorek w niektorych infekcja; adenowirusy, HIV, wirusowe zapalenie wątroby4) zanik narz. miazsz. przez zamkniecie przew. wyp.(trzustka, slinanka przyuszna, nerka)
Apoptoza jest skutkiem działania enzymów zwanych
commencer à apprendre
kapsazami; proteazy cysteinowe przecinajace bialka za resztami asparaginianowymi
Aktywacja kaspaz jest wspolnym efektem szlakow:
commencer à apprendre
szlaku mitochondrialnego oraz szlaku receptorow smierci; szlaki te maja wspolne elementy, ale sa one ndukowane w roznych okolicznosciach
Białka mitochondrium zdolne do indukcji komorki:
commencer à apprendre
cytochrom C, Bcl-2, inne bialka neutralizujace endogenne inhibitory apoptozy
mitochondrialny szlak apoptozy: kiedy dochodzi do katywacji cz. sensorowych?
commencer à apprendre
Gdy kom jest pozbawiona czynnikow wzrostu lub ulega dzialaniu czynnikow uszkadzajacych DNA albo gromadzi nieprawidlowo pofaldowane bialka
Białka nalezące do rodziny Bcl-2 zwane są... aktywają one:
commencer à apprendre
BH3; aktywują 2 bialka proapoptyczne Bax i Bak, ktore ulegaja dimeryzacji, a nastepnie penertuja bl mitochond. Powstaja wniej kanaly, przez ktore do cytozolu wydostają się cytochrom c i inne bialka mitochondrialne.
Białka antyapoptotyczne
commencer à apprendre
Bcl-2, Bcl-Xl, Mcl-1, Bcl-W, Bcl-B/Boo/Diva, Bfl-1/A1
Białka proapoptotyczne
commencer à apprendre
Bax. Bak. Bok/Mtd, Bad, Bid, Bim, Bik, Hrk, PUMA, p193, Bcl-Gs, Bcl-rambo, Nix/Bnip
Cząsteczki sensorowe hamują
commencer à apprendre
antyapoptyczne białka Bcl-2 i Bcl-Xl, co nasila wyciekanie białek mitochondrialnych.
Cytochrom c w połączeniu z kofaktorami aktywuje
commencer à apprendre
kaspaze-9
komórki bedące pod wpływem czynnikow wzrostu syntetyzują
commencer à apprendre
antyapoptyczne bialka z rodziny Bcl-2, w tym 2 glownie: Bcl-2 i Bcl-Xl
Anatagonisci bax i bak
commencer à apprendre
Bcl-2, Bcl-XL
w komorkach pozbawionych czynnikow wzrostu dochodzi do aktywacji
commencer à apprendre
bax i bak, ale rowniez stwierdza sie obnizony poziom bialek Bcl-2 i Bcl-Xl, co przechyla szale rownowagi w kierunku smierci komorki
Modelowe receptory smierci
commencer à apprendre
receptor typu I dla TNF oraz Fas(CD95).
Ligan Fas jest obecny na
commencer à apprendre
powierzchni aktywowanych limfocytow T. Kiedy limofycyty te rozpoznaja cel wykazujacy ekspresje Fas, cz. wiaza sie krzyzowo z FasL i przylaczaja bialka adaptorowe za posrednictwem domen smierci. Te ostatnie aktywuja kaspaze-8
W wielu komorkach kaspaza-8 ma zdolność
commencer à apprendre
wycinania i akt bialka proap z rodziny Bcl-2 (BID) i zasila szlak mitochond. apoptozy. Łączna aktywacja obu szlaków owocuje uśmierceniem komorki
Szlak receptorow smierci odpowiada za
commencer à apprendre
eliminację autoreaktywnych limfocytow oraz za eliminacje celow przez niektore lifmocyty T cytotoksyczne.
W prawidłowych komorkach fosfatydyloseryna znajduje sie
commencer à apprendre
na wew listku bl kom, a na kom do apoptozy na pow. zew. Tu rozpoznawa przez makrofagi tkank->fagocytoza komorki apoptytcznej.
Dzięki czemu możliwa jest natychmiastowa eliminacja martwych komorek, zanim dojdzie w nichd do wtorengo uszkodzenia bl. kom. i wydostania sie przez nia cz. zawartosci komorki?
commencer à apprendre
Komorki ginace w apoptozie wydzielają rozpuszczalne czynniki rekrutujace fagocyty
Niektóre ciałka apoptyczne wykazuja ekspresje
commencer à apprendre
glikoprotein adhezyjnych rozpoznawanych przez fagocyty
Same makrofagi mogą produkować
commencer à apprendre
białka wiążace sie z kom. apoptycznymi
Uszkodzenie DNA powoduje aktywację... co prowadzi do
commencer à apprendre
akt. enzymu poli-ADP-polimeraza, redukujacy zapasy wewkom dinukleotydu nikotynoamidoadenylowego, co prowadzi do spadku il. ATP i do martwicy.
Apoptoza brak czynniki wzrostu: rola sprawcza
commencer à apprendre
szlak mitochon, aktywacja apoptozy: aktywnosc bialek z rodziny Bcl-2 oraz zmniejszona synteza Bcl2 i bclXL
W przypadkach uszkodzenie DNA w komorwce gromadzi sie
commencer à apprendre
bialko p53->zatrzymanie cykl kom(w fazie g1)->naprawa dna przed replikacja; jesli st uszkodzenia przekracza zd. naprawcze, p53 wywoluje apoptozę(stymulacja bial. sensorow. z aktywacja Bax i Bak oraz wzmagajac syn. Bcl-2)
Jeśli p53 jest zmutowane lub nieobecne, komorki z uszkodzonym DNA
commencer à apprendre
sa zdolne do przezycia
`Podczas syntezy białek białka pomocnicze w ER nadzorują
commencer à apprendre
proces fałdowania nowopowtałych białek. Nieprawidłowo sfałdowe sa laczone z ubikwityna i podlegają proteolizie.
następstwo stresu ER
commencer à apprendre
aktywacja kaspaz i apoptoza
Istotne białko, patogeneza, mukowiscydoza:
commencer à apprendre
B: przezblonowy regulator przewodnictwa(CFTR), P: utrata CFTR prowadzi do nieprawidlosci w transporcie chlorkow
Białko, patogeneza: Rodzinna hipercholesterolemia
commencer à apprendre
B: receptor LDL, patogeneza: Utrata receptora dla LDL prowadzi do hipercholesterolemii
Choroba Taya-Sachsa
commencer à apprendre
B: podjednostka B heksozaminidazy, P: utrata enzymu lizosomalnego prowadzi do gromadzenia gangliozydow GM2 w obrebie neuronow
niedobór a1 antytrypsyny, patogeneza
commencer à apprendre
magazynowanie nieczynnego bialka w hepatocytach powoduje apoptozę; brak akt. enzymatycznej w plucach prowadzi do zniszczenia tk. sprezystej z nastepowa rozedmą
choroba creutzfeldta-jakoba, b/p
commencer à apprendre
B: priony, P: nieprawidlowe faldowanie PrPSC powoduje smierc neuronow
Choroba Alzheimera
commencer à apprendre
B: Peptyd Ab, P: nieprawidlowe faldowanie peptydu Ab powoduje jego gromodzenie w neuronach i apoptoze

Vous devez vous connecter pour poster un commentaire.